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摘要:
目的 观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对人乳腺癌细胞系MDA-MB-435增殖、凋亡等的作用及其相关分子机制.方法 不同浓度的SAHA作用于MDA-MB-435细胞后,采用MTT、流式细胞分析、Western blot、荧光定量PCR等方法检测细胞增殖、凋亡、周期阻滞情况及相关蛋白及mRNA表达.结果 MTT检测结果表明SAHA可呈剂量依赖性抑制细胞增殖,流式细胞分析发现SAHA可导致G2/M期周期阻滞、线粒体膜电位下降、活性氧(ROS)产生并发生早期凋亡.同时,SAHA可下调周期蛋白cyclinB、活化p38-MAPK及JNK,抑制p53的表达且可能不是通过PI3K通路、P38 MAPK通路、ERK1/2通路和NF-κB、JNK通路起作用.结论 SAHA能抑制MDA-MB-435细胞增殖,诱导其周期阻滞及早期凋亡,活化细胞内相关增殖分子,可作为乳腺癌潜在的候选药物.
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文献信息
篇名 组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA抑制乳腺癌细胞MDA-MB-435增殖及促凋亡的作用机制
来源期刊 肿瘤防治研究 学科 医学
关键词 SAHA 乳腺癌MDA-MB-435细胞 凋亡 MAPKs p53
年,卷(期) 2016,(12) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 1023-1029
页数 分类号 R737.9
字数 语种 中文
DOI 10.3971/j.issn.1000-8578.2016.12.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王红胜 中山大学药学院微生物与生化药学实验室 15 28 3.0 4.0
2 曾军 广州医科大学基础学院遗传与细胞教研室 11 98 3.0 9.0
3 王召同 广州医科大学基础学院遗传与细胞教研室 1 2 1.0 1.0
4 卢锐涛 广州医科大学基础学院遗传与细胞教研室 1 2 1.0 1.0
5 刘永红 广州医科大学基础学院遗传与细胞教研室 1 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
SAHA
乳腺癌MDA-MB-435细胞
凋亡
MAPKs
p53
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤防治研究
月刊
1000-8578
42-1241/R
大16开
武汉市武昌卓刀泉南路116号
38-70
1973
chi
出版文献量(篇)
6590
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3
总被引数(次)
30165
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