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摘要:
目的 研究外源性硫化氢(H2S)对糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的改善作用及其机制.方法 24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(ALX组)、低剂量NaHS治疗组(ALX+LDNaHS组)、高剂量NaHS治疗组(ALX+HDNaHS组),每组6只.采用四氧嘧啶(ALX)200mg/kg腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,造模成功后,NC组和ALX组每天自由饮用自来水,ALX+LDNaHS组和ALX+HDNaHS组自由饮用浓度分别为30μmol/L和90μmol/L的NaHS(H2S供体)溶液.喂养8周后取材,采用HE染色观察心肌组织形态学变化,Real-time PCR检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65) mRNA的表达,Western blotting检测p-p38MAPK、p-NF-κB p65和Ⅰ型胶原蛋白的表达.结果 与NC组比较,ALX组心肌组织胶原表达量增加,心肌间质出现纤维化,p38MAPK、NF-κB p65 mRNA表达明显增加(P<0.01),同时p-p38MAPK、p-NF-κB p65和Ⅰ型胶原蛋白表达也明显增高(P<0.01).经硫化氢干预后糖尿病小鼠心肌纤维平行排列,心肌组织胶原表达量明显减少,心肌间质有少量结缔组织;p38MAPK、NF-κB p65 mRNA表达明显减少(P<0.01),p-p38MAPK、p-NF-κB p65和Ⅰ型胶原蛋白表达明显下降(p<0.01),且ALX+HDNaHS组较ALX+LDNaHS组明显改善(P<0.05).结论 H2S可改善糖尿病小鼠心肌纤维化,可能与调节p38MAPK和NF-κB p65介导的炎症反应有关.
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文献信息
篇名 硫化氢抑制p38MAPK和NF-κB p65信号通路活性改善糖尿病心肌纤维化的作用和机制
来源期刊 解放军医学杂志 学科 医学
关键词 硫化氢 糖尿病心肌病 p38丝裂原活化蛋白激酶类 NF-κB p65 胶原Ⅰ型
年,卷(期) 2016,(11) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 902-908
页数 分类号 R587.23
字数 语种 中文
DOI 10.11855/j.issn.0577-7402.2016.11.05
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 宋冰 辽宁锦州锦州医科大学附属第一医院内分泌科 1 7 1.0 1.0
2 丁利 辽宁锦州锦州医科大学研究生学院 1 7 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
硫化氢
糖尿病心肌病
p38丝裂原活化蛋白激酶类
NF-κB p65
胶原Ⅰ型
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11-1056/R
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北京100036信箱188分箱
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