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硫化氢抑制p38MAPK和NF-κB p65信号通路活性改善糖尿病心肌纤维化的作用和机制
硫化氢抑制p38MAPK和NF-κB p65信号通路活性改善糖尿病心肌纤维化的作用和机制
作者:
丁利
宋冰
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
硫化氢
糖尿病心肌病
p38丝裂原活化蛋白激酶类
NF-κB p65
胶原Ⅰ型
摘要:
目的 研究外源性硫化氢(H2S)对糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的改善作用及其机制.方法 24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(ALX组)、低剂量NaHS治疗组(ALX+LDNaHS组)、高剂量NaHS治疗组(ALX+HDNaHS组),每组6只.采用四氧嘧啶(ALX)200mg/kg腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,造模成功后,NC组和ALX组每天自由饮用自来水,ALX+LDNaHS组和ALX+HDNaHS组自由饮用浓度分别为30μmol/L和90μmol/L的NaHS(H2S供体)溶液.喂养8周后取材,采用HE染色观察心肌组织形态学变化,Real-time PCR检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65) mRNA的表达,Western blotting检测p-p38MAPK、p-NF-κB p65和Ⅰ型胶原蛋白的表达.结果 与NC组比较,ALX组心肌组织胶原表达量增加,心肌间质出现纤维化,p38MAPK、NF-κB p65 mRNA表达明显增加(P<0.01),同时p-p38MAPK、p-NF-κB p65和Ⅰ型胶原蛋白表达也明显增高(P<0.01).经硫化氢干预后糖尿病小鼠心肌纤维平行排列,心肌组织胶原表达量明显减少,心肌间质有少量结缔组织;p38MAPK、NF-κB p65 mRNA表达明显减少(P<0.01),p-p38MAPK、p-NF-κB p65和Ⅰ型胶原蛋白表达明显下降(p<0.01),且ALX+HDNaHS组较ALX+LDNaHS组明显改善(P<0.05).结论 H2S可改善糖尿病小鼠心肌纤维化,可能与调节p38MAPK和NF-κB p65介导的炎症反应有关.
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文献信息
篇名
硫化氢抑制p38MAPK和NF-κB p65信号通路活性改善糖尿病心肌纤维化的作用和机制
来源期刊
解放军医学杂志
学科
医学
关键词
硫化氢
糖尿病心肌病
p38丝裂原活化蛋白激酶类
NF-κB p65
胶原Ⅰ型
年,卷(期)
2016,(11)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
902-908
页数
分类号
R587.23
字数
语种
中文
DOI
10.11855/j.issn.0577-7402.2016.11.05
五维指标
作者信息
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姓名
单位
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被引次数
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1
宋冰
辽宁锦州锦州医科大学附属第一医院内分泌科
1
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丁利
辽宁锦州锦州医科大学研究生学院
1
7
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糖尿病心肌病
p38丝裂原活化蛋白激酶类
NF-κB p65
胶原Ⅰ型
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研究来源
研究分支
研究去脉
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期刊影响力
解放军医学杂志
主办单位:
人民军医出版社
出版周期:
月刊
ISSN:
0577-7402
CN:
11-1056/R
开本:
大16开
出版地:
北京100036信箱188分箱
邮发代号:
2-74
创刊时间:
1964
语种:
chi
出版文献量(篇)
8116
总下载数(次)
11
总被引数(次)
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