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细胞外信号调节蛋白激酶1/2信号通路介导丙酮酸乙酯抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的研究
细胞外信号调节蛋白激酶1/2信号通路介导丙酮酸乙酯抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的研究
作者:
刘颖
杨洪钢
王戈
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
丙酮酸乙酯
心肌缺血再灌注损伤
大鼠离体心脏
细胞外信号调节激酶1/2信号通路
摘要:
目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶1/2 (extracellular regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)信号通路在丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)中的作用.方法:采用离体大鼠心脏Langendoff逆行灌注模型,缺血45 min,再灌注60 min.实验分为3组(每组8只),分别为IRI组、EP(2 mmol/L) +IRI组、EP(2 mmol/L) +PD98059(ERK1/2阻断剂,20 μmol/L) +IRI组.记录各组处理后血流动力学指标,包括:左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流量(CF);ELISA法检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量;TTC法测定各组心肌梗死面积(infarct size,MI);Western法检测ERK1/2通路相关分子表达(p-ERK1/2、total-ERK1/2、p-p70S6K、total-p70S6K).结果:与IRI组相比,EP+IRI组心脏IRI后各项血流动力学指标(LVDP、+dp/dtmax、HR、CF)显著改善,其数值分别为(68.1.4±4.5) mmHg,(1 130±93)mmHg/s,(253.6±6.5)次/min和(9.37±0.65)ml/min(P<0.05),冠脉流出液中LDH显著减少到(55.8±4.3)%(P<0.05),心肌MI显著减少到(57.1±4.8)%(P<0.05),p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达分别显著增加到(308.90±17.81)%和(375.04±20.60)%(P<0.05).与EP+ IRI组比较,PD98059处理可以显著逆转EP对离体心脏血流动力学(P<0.05)、LDH释放量(P<0.05)和心肌MI(P<0.05)的保护作用,同时可以有效下调p-ERK1/2和p-p70S6K蛋白表达(P<0.05).结论:EP对大鼠离体心脏IRI损伤有明确的保护作用,该作用与激活ERK1/2通路有关.
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篇名
细胞外信号调节蛋白激酶1/2信号通路介导丙酮酸乙酯抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的研究
来源期刊
临床心血管病杂志
学科
医学
关键词
丙酮酸乙酯
心肌缺血再灌注损伤
大鼠离体心脏
细胞外信号调节激酶1/2信号通路
年,卷(期)
2016,(6)
所属期刊栏目
临床基础研究
研究方向
页码范围
607-610
页数
4页
分类号
R542.2
字数
语种
中文
DOI
10.13201/j.issn.1001-1439.2016.06.017
五维指标
作者信息
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姓名
单位
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杨洪钢
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刘颖
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王戈
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丙酮酸乙酯
心肌缺血再灌注损伤
大鼠离体心脏
细胞外信号调节激酶1/2信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床心血管病杂志
主办单位:
华中科技大学心血管病研究所
华中科技大学协和医院
出版周期:
月刊
ISSN:
1001-1439
CN:
42-1130/R
开本:
大16开
出版地:
武汉解放大道1277号
邮发代号:
38-123
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
7573
总下载数(次)
19
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