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摘要:
目的:探讨高糖状态下右美托咪定( Dex)预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响的机制。方法2014年10月—2015年6月于武汉大学人民医院中心实验室进行实验,成年雄性SD大鼠36只随机分为:假手术组( NG-Sham)、缺血再灌注组(NG-I/R)、右美托咪定预处理组(NG-Dex)、高糖假手术组(HG-Sham)、高糖缺血再灌注组(HG-I/R)、高糖右美托咪定预处理组(HG-Dex)各6只。除假手术组外其余各组均制备肾缺血再灌注模型,Dex预处理组于缺血前30 min腹腔注射Dex 50μg/kg。采用原位末端转移酶标记(TUNEL)法测定细胞凋亡,Western blot法检测肾脏Bax、Bcl-2、蛋白激酶B( AKT)、磷酸化AKT( p-AKT)。结果与NG-Sham组比较,NG-I/R组可见到明显的肾小管损害,包括肾小管扩张,肾小管上皮细胞肿胀,固有核,炎性肾小管坏死,凋亡指数、Bax、p-AKT均增高,而Bcl-2降低( F =6创.667、469.889、1.200、0.791、0.499, P <0.05);与NG-I/R组比较,NG-Dex组结构较为正常,可见到正常的肾小管结构和肾小管细胞,凋亡指数、Bax降低,而p-AKT,Bcl-2升高( F =59.333、27.667、0.028、0.034、0.024, P <0.05);HG-I/R组、HG-Dex组的细胞破坏程度、凋亡指数、Bax、p-AKT分别高于对应的NG-I/R组、NG-Dex组,而Bcl-2低于对应组( F =66.000、497.556、1.227、0.824、0.523, P <0.05);HG-I/R组、HG-Dex组之间凋亡指数、p-AKT无明显差异( P >0.05)。结论 Dex对正常肾缺血再灌注损伤具有保护作用,但这种作用在高糖环境中被削弱,可能与通过p-AKT、调控Bcl-2及Bax的表达,进而增加肾I/R损伤有关。
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文献信息
篇名 高糖状态下右美托咪定预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响的机制探讨
来源期刊 疑难病杂志 学科
关键词 高糖 右美托咪定 预处理 肾缺血再灌注 大鼠
年,卷(期) 2016,(9) 所属期刊栏目 论著? 基础
研究方向 页码范围 955-958
页数 4页 分类号
字数 3381字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-6450.2016.09.020
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