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摘要:
目的:通过调控孕妇单核细胞中髓样分化因子88(MyD88)的表达水平,研究MyD88在妊娠期糖尿病(GDM)发病机制中的作用.方法:30例正常妊娠孕妇为正常组,30例GDM患者为GDM组,两组每个样本处理均相同,每个样本各分为4个组,分别为未处理组、LPS组、ST2825组、LPS+ST2825组.采用Western blot法检测并比较各组单核细胞中MyD88及核转录因子-κB(NF-κB)/p65的表达量,分析各组中MyD88与NF-κB/p65的相关性;采用ELISA法检测并比较各组培养液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)水平.结果:①正常组和GDM组组内的比较:LPS组、ST2825组的MyD88及NF-κB/p65的表达水平与同组未处理组相比,差异有统计学意义(P<0.05);LPS+ST2825组的MyD88及NF-κB/p65的表达水平明显低于同组的LPS组(P<0.05).正常组与GDM组组间比较:GDM组各处理组MyD88及NF-κB/p65的表达水平均较正常组相同处理组明显升高(P<0.05).②两组中除未处理组外,其他处理组的MyD88与NF-κB/p65的表达水平均呈正相关关系(P<0.05).③GDM组中未处理组和LPS组中的细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-10)的表达水平均高于正常组中未处理组及LPS组(P<0.05);GDM组中LPS组3个细胞因子的表达水平高于其未处理组(P<0.05),ST2825组3个细胞因子的表达水平低于其未处理组(P<0.05).GDM组中LPS+ ST2825组3个细胞因子的表达水平低于其LPS组(P<0.05).结论:调控GDM孕妇单核细胞中上游MyD88的表达水平,下游NF-κB/p65及细胞因子(TNF-α、IL-1、IL-10)水平发生相应变化,提示MyD88可能参与了GDM的发生并在其发病机制中起着重要作用.
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文献信息
篇名 髓样分化因子88在妊娠期糖尿病发病机制中的作用研究
来源期刊 实用妇产科杂志 学科 医学
关键词 妊娠期糖尿病 髓样分化因子88 细胞因子 脂多糖刺激 ST2825抑制
年,卷(期) 2016,(11) 所属期刊栏目 论著与临床
研究方向 页码范围 854-858
页数 5页 分类号 R714.256
字数 4201字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 丛林 164 1066 17.0 24.0
2 袁静 58 360 11.0 16.0
3 周培 7 8 2.0 2.0
4 任敏 35 150 7.0 10.0
5 李松 18 114 7.0 10.0
6 杨琴 15 78 6.0 8.0
7 高传龙 6 14 3.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
妊娠期糖尿病
髓样分化因子88
细胞因子
脂多糖刺激
ST2825抑制
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
实用妇产科杂志
月刊
1003-6946
51-1145/R
大16开
成都市青羊区上汪家拐街39号
62-44
1985
chi
出版文献量(篇)
6961
总下载数(次)
9
总被引数(次)
90674
相关基金
安徽省自然科学基金
英文译名:Anhui Provincial Natural Science Foundation
官方网址:http://www.ahinfo.gov.cn/zrkxjj/index.htm
项目类型:安徽省优秀青年科技基金
学科类型:
论文1v1指导