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摘要:
目的:探讨基因间长链非编码RNA-重编码调控因子(Linc-ROR)在高级别卵巢浆液性癌组织和细胞中的表达,及其对高级别卵巢浆液性癌细胞生物学功能的影响。方法(1)收集2014年6月—2016年2月在青岛大学附属医院行手术治疗的34例高级别卵巢浆液性癌患者的癌组织标本,以同期19例因子宫肌瘤行子宫全切除+双侧附件切除术患者的正常输卵管伞端组织作为对照,采用逆转录(RT)-PCR技术检测其Linc-ROR mRNA的表达,并分析Linc-ROR mRNA表达与高级别卵巢浆液性癌手术病理分期、淋巴结转移的关系。(2)采用小分子干扰RNA(siRNA)靶向干扰卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞系SKOV3细胞中Linc-ROR mRNA的表达,实验分为4组,Linc-ROR-i组(转染Linc-ROR siRNA)、Linc-ROR-NC-i组(转染Linc-ROR siRNA的阴性对照siRNA)、Linc-ROR-p组(转染过度表达 Linc-ROR基因的重组载体pIRES2-EGFP-Linc-ROR质粒)、Linc-ROR-NC-p组(转染pIRES2-EGFP-Linc-ROR质粒的阴性对照质粒),采用RT-PCR技术检测4组SKOV3细胞中Linc-ROR mRNA的表达,活细胞计数(CCK-8)法、体外划痕实验和体外侵袭实验分别检测转染后4组SKOV3细胞的增殖情况以及细胞迁移、侵袭能力。结果(1)RT-PCR技术检测显示,高级别卵巢浆液性癌组织中Linc-ROR mRNA表达水平为4.31±0.38,明显高于正常输卵管组织中的1.03±0.21(t=25.842,P<0.01);Linc-ROR mRNA的表达水平随着高级别卵巢浆液性癌手术病理分期的增高明显升高(F=95.702,P<0.01),且有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者(t=7.397,P<0.01)。(2)RT-PCR技术检测显示,Linc-ROR-i组细胞中Linc-ROR mRNA的表达水平明显低于其阴性对照Linc-ROR-NC-i组(分别为0.30±0.11、1.02±0.10;t=15.269,P<0.01);Linc-ROR-p组细胞中Linc-ROR mRNA的表达水平明显高于其阴性对照Linc-ROR-NC-p组(分别为8.90±0.45、1.03±0.17;t=21.934,P<0.01)。CCK-8法检测显示,细胞培养3 d后(包括培养3、4、5、6 d),Linc-ROR-i组细胞各时间点的增殖能力[以吸光度(A)值表示]均明显低于其阴性对照Linc-ROR-NC-i组,Linc-ROR-p组细胞各时间点的A值均明显高于其阴性对照Linc-ROR-NC-p组,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。体外划痕实验检测显示,培养48 h后,Linc-ROR-i组细胞的迁移率明显低于其阴性对照Linc-ROR-NC-i组[分别为(52±4)%、(67±5)%;t=5.720,P<0.01];Linc-ROR-p组细胞的迁移率明显高于其阴性对照Linc-ROR-NC-p组[分别为(84±4)%、(66±4)%;t=7.330,P<0.01]。体外侵袭实验检测显示,培养48 h后,Linc-ROR-i组的侵袭细胞数为(74±3)个,明显低于其阴性对照Linc-ROR-NC-i组的(104±3)个(t=15.810,P<0.01);Linc-ROR-p组的侵袭细胞数为(217±4)个,明显高于其阴性对照Linc-ROR-NC-p组的(108±5)个(t=38.060,P<0.01)。结论高表达Linc-ROR能够增强高级别卵巢浆液性癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力, Linc-ROR可能是导致高级别卵巢浆液性癌发生、发展和侵袭、转移的重要分子之一。
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文献信息
篇名 Linc-ROR在高级别卵巢浆液性癌组织和细胞中的表达及其功能研究
来源期刊 中华妇产科杂志 学科
关键词 卵巢肿瘤 RNA,长链非编码 细胞系,肿瘤 细胞增殖 肿瘤侵润
年,卷(期) 2016,(12) 所属期刊栏目 临床研究
研究方向 页码范围 921-927
页数 7页 分类号
字数 6550字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0529-567x.2016.12.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姜欢欢 266100青岛大学附属医院妇科 1 1 1.0 1.0
2 娄艳辉 266100青岛大学附属医院妇科 1 1 1.0 1.0
3 王翔宇 266100青岛大学附属医院妇科 1 1 1.0 1.0
4 韩毅 266100青岛大学附属医院妇科 1 1 1.0 1.0
5 崔竹梅 266100青岛大学附属医院妇科 1 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
卵巢肿瘤
RNA,长链非编码
细胞系,肿瘤
细胞增殖
肿瘤侵润
研究起点
研究来源
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相关学者/机构
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0529-567X
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