姜黄素抑制大鼠创伤性骨关节炎模型中软骨细胞核因子κB P65核转位的实验研究

• 作者: 尚修帅 王健 王兆飞 王富勇 王祥 陶海荣 顾剑华 马捷
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 组织构建 软骨组织工程 姜黄素 骨关节炎 NF-κB 基质金属蛋白酶 Ⅱ型胶原
• 年，卷（期）: 2016,（15）
• 所属期刊栏目: 研究与报告 -- 软骨组织构建
• 页码范围: 2163-2170
• 页数: 8页
• 分类号: R318
• 字数: 7003字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.15.005

摘要

背景：骨关节炎软骨细胞的退化是由于一系列的机械因素、炎性递质、生化因素，尤其是基质金属蛋白酶和活性氧等共同作用导致的。姜黄素在体外已被证明是一种有效地活性氧清除剂和活性氮提供剂，但保护关节软骨抑制骨关节炎作用和机制尚不明确。<br>　　目的：分析姜黄素防止骨关节炎中软骨损伤的作用机制。<br>　　方法：SD大鼠30只随机分为假手术组15只和模型组15只。模型组建立大鼠创伤性骨关节炎模型(阳性对照组)，分离软骨细胞进行体外培养，使用姜黄素(姜黄素组)和特异性的核因子κB抑制剂(PDTC组)共培养软骨细胞24 h，Western Blotting和免疫荧光检测核因子κB P65核内外表达情况。RT-qPCR检测细胞Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶13的表达。<br>　　结果与结论：Western Blotting检测显示阳性对照组P65主要在细胞核中表达，细胞浆中表达较少；姜黄素组P65主要在细胞浆中表达，细胞核中表达较少。免疫荧光观察阳性对照组核因子κB 均有不同程度的核转位，核转位细胞的核因子κB P65荧光标记主要浓集于核区；阴性对照组、姜黄素组和PDTC组核转位细胞的核因子κB P65荧光标记主要浓集于胞质区。实时荧光定量RT-qPCR检测显示姜黄素组基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶13的表达显著低于阳性对照组，而Ⅱ型胶原的表达显著高于阳性对照组。结果说明，姜黄素能够通过抑制骨关节炎模型中软骨细胞核因子κB信号通路活化，抑制核因子κB P65核转位，抑制软骨细胞释放基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶13的表达，增加Ⅱ型胶原的含量，保护软骨细胞，延缓软骨退变。