呼吸道合胞病毒感染后期Poly(I:C)诱发小鼠气道炎症及其机制研究

• 作者: 任洛 李伟 王莉佳 臧娜 谢军 谢晓虹 赵柯婷 邓昱 龙晓茹
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 关键词: 呼吸道合胞病毒 Poly(I:C) 气道炎症 小鼠
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 论著·实验研究
• 页码范围: 455-459
• 语种: 中文
• DOI: 10.7499/j.issn.1008-8830.2016.05.015

摘要

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染后再发呼吸道病毒感染时诱发气道炎症及反复喘息的致病机制.方法 64只6～8周雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、RSV组、Poly(I:C)组及RSV+Poly(I:C)组(n=16).收集各组肺泡灌洗液(BALF),计数BALF中细胞总数及分类计数,苏木精-伊红(HE)染色观察肺部病理损伤,检测小鼠气道反应性(AHR),ELISA法检测BALF中IFN-γ、IL-4、IL-13、基质金属蛋白酸9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物-1 (TIMP-1)水平.结果 RSV+Poly(I:C)组小鼠的气道炎症细胞浸润总数及AHR较其他3组显著增高(P＜0.05).RSV+Poly(I:C)组小鼠的肺组织病理损伤较对照组及RSV组加重(P＜0.01);BALF中MMP-9水平较其他3组明显升高(P＜0.05),IL-4及TIMP-1显著低于RSV组(P＜0.01).结论 RSV感染后病毒再感染可能引起MMP-9/TIMP-1表达失衡,加重气道炎症反应.