NOD1/RIP2信号通路对巨噬细胞炎性活化的作用

• 作者: 丁彦春 侯亮 王俐达 路英进 陈伟
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: NOD1 RIP2 动脉粥样硬化 巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 474-478
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 以人单核细胞株THP-1为基础,探讨NOD1/受体相互作用蛋白2(RIP2)信号通路对巨噬细胞炎性活化及表型的影响.方法 用160 nmoL/L的佛波酯(PMA)将THP-1单核细胞诱导分化成巨噬细胞,分别用10、25和50 mg/L浓度的氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激THP-1源性巨噬细胞24h,以空白组为对照组.应用RT-PCR法检测NOD1和RIP2的mRNA表达情况;应用Western blot法检测NOD1和RIP2的蛋白表达情况;应用ELISA法检测细胞培养液中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的分泌;应用流式细胞学检测巨噬细胞表面抗原CD16、CD68表达.结果 ox-LDL能以剂量依赖的方式激活THP-1源性巨噬细胞中NOD1/RIP2信号通路,随着ox-LDL刺激浓度的增加,NOD1、RIP2的mRNA和蛋白表达水平升高(P＜0.05).NOD1/RIP2信号通路激活后能使细胞培养物上清液中炎症因子MIF和MCP-1的表达增加,随着ox-LDL刺激浓度的增加,MCP-1和MIF的分泌增多(P＜0.05).NOD1/RIP2信号通路激活后能改变巨噬细胞表面抗原CD16、CD68的表达,随着ox-LDL刺激浓度的变化,巨噬细胞表面抗原CD16/CD68的平均荧光强度发生变化,其中50 mg/L组能显著下调CD16/CD68的表达(P＜0.01).结论 巨噬细胞中NOD1/RIP2信号通路能被ox-LDL以剂量依赖的方式激活,NOD1/RIP2信号通路激活后能导致巨噬细胞的炎性活化及其表型变化,这可能是其参与动脉粥样硬化形成和发展过程的主要机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	丁彦春	大连医科大学附属二院心内五科	52	218	9.0	11.0
2	路英进		5	11	3.0	3.0
3	侯亮		3	7	2.0	2.0
4	陈伟		1	4	1.0	1.0
5	王俐达	大连医科大学附属二院心内五科	3	5	1.0	2.0