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摘要:
目的:探讨 JAK - Smad 信号通路调节的糖尿病大鼠肾功能损伤机制,为临床治疗提供参考。方法清洁级 SD 大鼠随机分为5组(n =10):对照组、II 型糖尿病组、JAK 通路抑制剂 AG490治疗低剂量组、中剂量组和高剂量组。大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(35 mg/ kg)合并高脂饲养复制糖尿病模型,药物治疗组灌胃相应的 AG490。分析三组大鼠血清中肌酐、尿素氮及微量蛋白尿酸水平及血糖和血脂水平变化;酶联免疫吸附测定法检测肾脏组织中 JAK、Smad1和 Smad2蛋白表达。结果与对照组大鼠相比,模型组大鼠血清中肌酐、尿素氮及微量蛋白尿及血脂水平明显升高( P ﹤0.01),且 JAK、Smad1和 Smad2蛋白表达明显增强( P ﹤0.01),而经 AG480灌胃治疗后上述指标得到明显恢复( P ﹤0.05,P ﹤0.01),且呈剂量依赖性。结论激活的 JAK - Smad 信号转导通路参与了糖尿病大鼠肾脏损伤过程,抑制剂 AG490能够剂量依赖性地发挥改善作用。
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文献信息
篇名 JAK - Smad 信号通路调节的糖尿病大鼠肾功能损伤机制研究
来源期刊 临床和实验医学杂志 学科
关键词 糖尿病肾病 JAK-Smad信号通路 胰岛素抵抗 抑制剂
年,卷(期) 2016,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 423-425
页数 3页 分类号
字数 2443字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-4695.2016.05.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李郝 湖北医药学院附属襄阳医院检验科 5 31 2.0 5.0
2 王剑 咸宁市第一人民医院检验科 5 9 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
糖尿病肾病
JAK-Smad信号通路
胰岛素抵抗
抑制剂
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期刊影响力
临床和实验医学杂志
半月刊
1671-4695
11-4749/R
大16开
北京市西城区永安路95号(通讯地址:北京市100176-25信箱)
80-494
2002
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