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病毒感染激活炎症小体的分子机制
病毒感染激活炎症小体的分子机制
作者:
张志东
朱学亮
窦永喜
高泽乾
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
病毒
细胞焦亡
炎症小体
NLRP3
AIM2
IFI16
摘要:
炎症小体是宿主细胞应对外界刺激、特殊病原或细胞损伤相关分子产生的一类多聚蛋白复合物,可以直接导致宿主细胞发生炎性坏死,即细胞焦亡.炎症小体复合物主要由炎症信号识别受体、凋亡相关点样蛋白(ASC)和含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶1 (caspase-1)组成.炎症信号识别受体识别刺激信号后,自身发生寡聚化,并募集ASC和caspase-1,活化的caspase-1切割促炎症因子前体(pro-IL)-1p和IL-18,产生成熟的促炎细胞因子IL-1β和IL-18.根据炎症信号识别受体的种类,炎症小体主要分为两类,即核苷酸结合寡聚化结构域样受体(NLR)炎症小体和黑色素瘤缺乏因子2样受体(ALR)炎症小体.宿主细胞可以识别病毒的不同结构,如离子通道蛋白、非结构蛋白和病毒核酸等,并产生相应的炎症小体,进而激活后续炎症和免疫相关反应导致细胞焦亡.作者从病毒结构的角度出发,阐述了宿主细胞是如何应对病毒不同结构的刺激并产生相应的炎症小体.
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体3
炎症小体
湿性年龄相关性黄斑变性
内容分析
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内容分析
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(/年)
文献信息
篇名
病毒感染激活炎症小体的分子机制
来源期刊
畜牧兽医学报
学科
农学
关键词
病毒
细胞焦亡
炎症小体
NLRP3
AIM2
IFI16
年,卷(期)
2016,(11)
所属期刊栏目
综述
研究方向
页码范围
2167-2174
页数
8页
分类号
S852.4
字数
5497字
语种
中文
DOI
10.11843/j.issn.0366-6964.2016.11.003
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
窦永喜
中国农业科学院兰州兽医研究所家畜疫病病原生物学国家重点实验室
42
285
11.0
15.0
2
朱学亮
中国农业科学院兰州兽医研究所家畜疫病病原生物学国家重点实验室
9
2
1.0
1.0
3
张志东
中国农业科学院兰州兽医研究所家畜疫病病原生物学国家重点实验室
10
2
1.0
1.0
4
高泽乾
中国农业科学院兰州兽医研究所家畜疫病病原生物学国家重点实验室
1
2
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传播情况
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参考文献(2)
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二级引证文献(0)
2020(2)
引证文献(2)
二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
病毒
细胞焦亡
炎症小体
NLRP3
AIM2
IFI16
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
畜牧兽医学报
主办单位:
中国畜牧兽医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
0366-6964
CN:
11-1985/S
开本:
大16开
出版地:
北京海淀区圆明园西路2号
邮发代号:
82-453
创刊时间:
1956
语种:
chi
出版文献量(篇)
5501
总下载数(次)
6
总被引数(次)
62883
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畜牧兽医学报1999
畜牧兽医学报2016年第9期
畜牧兽医学报2016年第8期
畜牧兽医学报2016年第7期
畜牧兽医学报2016年第6期
畜牧兽医学报2016年第5期
畜牧兽医学报2016年第4期
畜牧兽医学报2016年第3期
畜牧兽医学报2016年第2期
畜牧兽医学报2016年第12期
畜牧兽医学报2016年第11期
畜牧兽医学报2016年第10期
畜牧兽医学报2016年第1期
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