姜黄素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠皮质神经细胞TRPC6表达的影响

• 作者: 殷妮娜 章必成 陆裕霞
• 来源期刊: 医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 神经细胞 脑损伤,缺氧缺血性 受体电位,瞬时
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 中药与天然药物专栏
• 页码范围: 34-38
• 页数: 5页
• 分类号: R282.71|R965
• 字数: 4017字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1004-0781.2016.01.009

摘要

目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIE)后,应用姜黄素对原代培养的皮质神经细胞瞬时受体电位通道6(TRPC6)表达的影响及其机制.方法 SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型对照组、姜黄素组,每组20只.姜黄素组分别腹腔注射5,15,30,45,60μmol·L-1姜黄素.分别观察6,12,24,48,72 h.采用噻唑蓝(MTT)法检测皮质神经细胞活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测TRPC6 mRNA水平,免疫印迹(Western-blot)检测蛋白水平TRPC6表达和p38MAPK磷酸化情况.结果 48 h后,模型对照组和30μmol·L-1姜黄素组细胞存活率分别为(52.0±5.2)％,(88.0±5.6)％(P＜0.01);与模型对照组比较,30 μmol·L-1姜黄素组TRPC6在分子及蛋白水平均明显升高,TRPC6mRNA/GAPDH比值为1.05±0.05 (P＜0.05),TRPC6/β-Tubulin为0.93±0.04(P＜0.01),p38MAPK磷酸化水平增加,pp38MAPK/p38MAPK为0.65±0.04(P＜0.05).结论 姜黄素对HIE引起的损伤神经细胞有显著的保护作用,其机制可能与姜黄素增加细胞活性,抑制TRPC6降解以及促进p38磷酸化相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	章必成	广州军区武汉总医院肿瘤科	151	326	9.0	12.0
2	殷妮娜	湖北中医药大学基础医学院	6	15	2.0	3.0
3	陆裕霞	湖北省孝感市孝昌县第一人民医院儿科	1	2	1.0	1.0