科罗索酸调控STAT3信号通路诱导结肠癌LoVo细胞凋亡

• 作者: 张军要 朱宝安 梁树才
• 来源期刊: 医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 科罗索酸 癌,结肠 LoVo细胞
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 中药与天然药物专栏
• 页码范围: 31-34
• 页数: 4页
• 分类号: R282.71|R735.3
• 字数: 2515字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1004-0781.2016.01.008

摘要

目的 探讨科罗索酸对结肠癌LoVo细胞增殖凋亡的影响及其机制.方法 将结肠癌LoVo细胞随机分成阴性对照组和不同浓度科罗索酸组.阴性对照组正常培养,科罗索酸组分别以5,10,20,40μmol·L-1科罗索酸作用24h.噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,流式细胞仪测定细胞凋亡情况,Western blot检测STAT3的表达及磷酸化STAT3(p-STAT3)水平.结果 经5,10,20,40μmol·L-1科罗索酸作用LoVo细胞24h后,细胞活性与阴性对照组相比,分别为(98.02±14.05)％,(78.25±8.71)％(P＜0.05)、(36.63±l3.36)％(P＜0.01)和(18.41±10.38)％(P＜0.01);阴性对照组凋亡细胞比例为(7.37±1.34)％;5,10,20,40 μmol·L-1科罗索酸组凋亡细胞比例依次为(7.45±1.55)％,(12.72±3.46)％(P＜0.05),(22.22±5.73)％(P＜0.01)和(58.52±7.27)％(P＜0.01).Western blot显示科罗索酸处理后LoVo细胞p-STAT3水平明显降低.结论 科罗索酸呈浓度依赖性地抑制结肠癌LoVo细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与阻断STAT3通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱宝安	漯河医学高等专科学校生物化学教研室	25	117	6.0	9.0
2	张军要	漯河医学高等专科学校生物化学教研室	14	53	4.0	7.0
3	梁树才	漯河医学高等专科学校生物化学教研室	21	87	6.0	8.0