miR-506对肝癌细胞恶性表型的影响

• 作者: 刘涛 沈中阳 祖彩华
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 微RNAs 肝肿瘤 基因,肿瘤抑制 肿瘤侵润 细胞活性 miR-506
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 专题研究?消化系统疾病(主编?张庆瑜)
• 页码范围: 552-555
• 页数: 4页
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20160018

摘要

目的：探讨微RNA-506（microRNA-506，miR-506）对肝癌细胞活性、增殖和侵袭等恶性表型的调控作用。方法以肝癌细胞系HepG2和QGY-7703为模型，依处理方式不同分别分为细胞常规培养（细胞对照）组、pcD?NA3空载体对照组、转染pcDNA3/pri-506过表达miR-506（过表达miR-506）组、pSIH1空载体对照组及转染pSIH1/TuD-506抑制miR-506（抑制miR-506）组。实时定量逆转录PCR检测细胞内miR-506的表达水平。分别用CCK-8实验、体外集落形成实验和Transwell侵袭实验检测各组细胞的活性、集落形成能力和侵袭能力。结果在肝癌细胞系HepG2和QGY-7703中，与对应的空载体对照组相比，过表达miR-506组的细胞内miR-506表达水平升高，而抑制miR-506组的细胞内miR-506表达水平降低（P＜0.05）；过表达miR-506组细胞活性降低且形成集落的数量和穿过Transwell微孔的细胞数量均减少，而抑制miR-506组细胞活性升高且形成集落的数量和穿过Transwell微孔的细胞数量均明显增加（P＜0.05）。与细胞对照组相比，pcDNA3空载体对照组和pSIH1空载体对照组均不影响以上各指标（P＞0.05）。结论 miR-506抑制肝癌细胞的活性、集落形成能力和侵袭能力等恶性表型，在肝癌细胞中发挥抑癌基因的作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	祖彩华	天津医科大学一中心临床学院	7	12	2.0	2.0