肝纤维化诱导产生损伤抵抗及其作用机制初探

• 作者: 刘晖 段钟平 白丽 祖可佳 郑庆芬 郑素军 陈煜
• 来源期刊: 北京医学
• 关键词: 肝纤维化 急性攻击 肝保护 高迁移率族蛋白1
• 年，卷（期）: 2016,（9）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 918-920,前插2
• 页数: 4页
• 字数: 3067字
• 语种: 中文
• DOI: 10.15932/j.0253-9713.2016.9.016

摘要

目的 探讨四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的肝纤维化能否保护小鼠抵抗后续急性损伤的攻击,以及高迁移率族蛋白1 (high-mobility group box 1,HMGB1)在肝纤维化基础上急性损伤中的作用.方法 分别给正常和CCl4诱导的肝纤维化小鼠(6周)腹腔注射相同剂量的30％CCl4进行急性攻击.实验小鼠被随机分为4组,每组12只:对照组、急性损伤组(30％CCl4诱导)、肝纤维化组、肝纤维化+急性攻击组(30％CCl4诱导).比较急性攻击前后小鼠的生存率以及肝组织学变化,以评估正常和肝纤维化小鼠对30％CCl4损伤的耐受性.采用免疫组化法检测各组小鼠肝组织中HMGB1的表达.结果 肝纤维化+急性攻击组小鼠的生存率明显高于急性损伤组(100.0％ vs.58.3％,P=0.014),并且前者的肝组织学损害程度较后者有明显改善.HMGB1在急性损伤组小鼠肝组织中呈高表达,且其表达模式由正常小鼠中的胞核表达转变为明显的胞质表达,而肝纤维化+急性攻击组小鼠的HMGB1表达明显弱于急性损伤组,且多限于胞核表达.结论 CCl4诱导的肝纤维化可能限制了损伤介质HMGB1的胞质转位及其所触发的损伤效应,进而保护小鼠抵抗30％CCl4攻击.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	段钟平	首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心	263	1415	17.0	23.0
2	陈煜	首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心	165	973	16.0	21.0
3	郑素军	首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心	79	248	8.0	10.0
4	刘晖	首都医科大学附属北京佑安医院病理科	67	283	10.0	14.0
5	白丽	首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心	23	76	6.0	7.0
6	祖可佳	首都医科大学附属北京佑安医院病理科	10	48	4.0	6.0
7	郑庆芬	首都医科大学附属北京佑安医院人工肝中心	2	2	1.0	1.0