高通量测序探讨胰腺炎加重肝损伤的研究

• 作者: 余鹏飞 冯全新 刘朝旭 王谦 白槟 赵占伟 邱兆岩 郝一鸣 郭敏
• 来源期刊: 中华实验外科杂志
• 关键词: 高通量测序 急性胰腺炎 肝脏损伤
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 胰腺外科
• 页码范围: 30-33
• 页数: 4页
• 字数: 3086字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2016.01.009

摘要

目的 探讨急性胰腺炎(AP)加重肝脏损伤的机制.方法 将SD大鼠随机分为AP组和对照组(NC),采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射的方法建立AP模型,造模后6h经下腔静脉采血,检测血清淀粉酶、脂肪酶水平、胰腺水含量,同时收集肝脏组织,用于提取RNA.通过转录组测序(RNA-seq)的方法分析AP加重肝损害的相关基因和通路改变.结果 AP组与NC组比,其血清淀粉酶[(8 964.65 ±401.23) U/L]和脂肪酶[(2350.00 ±201.90) U/L]含量明显上升(P＜0.05);胰腺水含量AP组[(79.42±1.21)％]显著高于NC组[(70.14±1.02)％];RNA-seq结果显示两组间共有2 249个差异表达基因,其中564个表达上调,1 685个表达下调.京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集结果由高到低为代谢通路、炎性因子通路、趋化因子通路、Toll样受体通路等.结论 AP可能通过炎性因子、Toll样受体(TLR)等通路介导了对肝脏的损伤.