KLF8在缺氧诱导胃癌细胞多药耐药中的作用

• 作者: 刘理礼 张慧 杨雪 王亚芳
• 来源期刊: 现代肿瘤医学
• 学科: 医学
• 关键词: Kruppel-like factor8 多药耐药 胃癌 缺氧
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 论 著 -- 基础研究
• 页码范围: 693-698
• 页数: 6页
• 分类号: R735.2
• 字数: 5357字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-4992.2016.05.004

摘要

目的：探讨 KLF8（Kruppel －like factor 8）在缺氧诱导胃癌细胞多药耐药表型中的作用。方法：利用Western blot 和实时定量 PCR 的方法检测三株胃癌细胞系 MKN28、MKN45、SGC7901在常氧及缺氧条件下KLF8的表达水平。Western blot 和实时定量 PCR 检测胃癌耐药细胞系 SGC7901／VCR、SGC7901／ADR 和亲本细胞系 SGC7901中 KLF8的表达水平。构建 KLF8正义表达载体及 KLF8小干扰 RNA 的慢病毒载体，将其转染入实验细胞中，用 Western blot 和实时定量 PCR 的方法检测 KLF8表达量的变化。MTT、Annexin V ／PI 染色法及阿霉素蓄积量与潴留实验检测 KLF8在缺氧诱导胃癌细胞多药耐药表型中的作用。结果：缺氧可诱导胃癌细胞系 MKN28、MKN45、SGC7901中 KLF8的表达升高。与胃癌亲本细胞系相比，KLF8在胃癌耐药细胞系中的表达升高，并且在 SGC7901／VCR 细胞中表达升高的更为明显。外源性转染 KLF8后可显著增加胃癌细胞中 KLF8的表达量，KLF8小干扰 RNA 可有效降低常氧及缺氧条件下胃癌细胞中 KLF8的表达。常氧条件下，外源性转染 KLF8的正义表达载体可增加胃癌细胞对不同化疗药物的耐受性，降低化疗药物诱导的胃癌细胞凋亡指数，同时可增加细胞内阿霉素的泵出率。缺氧条件下，KLF8小干扰 RNA 能够逆转胃癌细胞中上述现象的发生。结论：初步实验结果发现了一个新的缺氧反应分子－KLF8。表型试验证实该分子在缺氧诱导胃癌多药耐药中发挥作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王亚芳	第四军医大学附属唐都医院肿瘤科	12	51	5.0	6.0
2	刘理礼	第四军医大学附属唐都医院肿瘤科	26	131	6.0	9.0
3	张慧	第四军医大学附属唐都医院肿瘤科	19	97	7.0	8.0
4	杨雪	第四军医大学附属唐都医院肿瘤科	6	22	2.0	4.0