吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用及机制

• 作者: 刘思思 林丽清 江明亮 潘锐 董军 行妍妍 陈桂玲 龚正
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: HIV相关神经认知障碍 吗啡 HIV-1 gp120 V3环 海马神经元 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 825-830
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 3755字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.05.009

摘要

目的:探讨吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用与机制.方法:4～6周的SD大鼠,侧脑室注射吗啡与gp120 V3环,Morris水迷宫评价空间记忆能力.TUNEL染色观察大鼠海马组织的阳性凋亡细胞数.Western blot法检测p-ERK的表达情况.结果:与对照组相比,100 μg/kg吗啡组、200 μg/kg吗啡组以及gp120 V3环组均能使大鼠的逃避潜伏期延长(P＜0.05),目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少(P＜0.05),海马区阳性细胞数增多(P＜0.01),海马区p-ERK的表达增多(P＜0.01);200 μg/kg吗啡+gp120 V3环组与200 μg/kg吗啡组或gp120 V3环组相比,逃避潜伏期延长(P＜0.05),目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少(P＜0.05),海马区阳性细胞数增多(P＜0.01),海马区p-ERK的表达增多(P＜0.01).结论:侧脑室注射gp120 V3环可致大鼠学习与记忆障碍,吗啡能增强其效应,机制可能与增强海马区p-ERK的表达有关.