丹参酮Ⅰ对2型糖尿病ICR小鼠抗糖作用的研究

• 作者: 吴胜 李俊 李小枫 蔡双鹏 黄成
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 2型糖尿病 丹参酮Ⅰ 链脲佐菌素 动物模型 PTP1B
• 年，卷（期）: 2016,（9）
• 所属期刊栏目: 药学研究
• 页码范围: 1286-1291
• 页数: 6页
• 分类号: R587.1
• 字数: 5206字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察丹参酮Ⅰ对高脂高糖饮食结合多次小剂量链脲佐菌素(STZ)注射诱导的2型糖尿病(T2DM)模型ICR小鼠肝脏的影响并分析其可能的作用机制.方法 制备小鼠T2DM模型,随机分为模型组、丹参酮Ⅰ(高剂量、中剂量、低剂量)组、二甲双胍(Met)组和吡格列酮(Pio)组,随后这6组继续给于高脂高糖饲料喂养3周,每天注射相应浓度的药物,同时,对7组(包括正常组)小鼠每周测一次空腹血糖和体重.3周末,取小鼠肝脏,运用HE染色观察各组的病理变化,免疫组化法和Western blot法检测各组蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、蛋白激酶B(Akt)、P-Akt蛋白表达水平.结果 丹参酮Ⅰ高剂量组可以降低T2DM ICR小鼠的血糖(P＜0.05),增加其体重(P＜0.05).丹参酮Ⅰ3个剂量组肝组织中未见明显细胞质肿胀和细胞核固缩现象,且组织中炎症较轻.免疫组化法结果显示,丹参酮Ⅰ高剂量组可以降低T2DM ICR小鼠肝脏组织中PTP1B蛋白的表达(P＜0.05).Western blot法显示,丹参酮Ⅰ中剂量组和高剂量组可以降低T2DM ICR小鼠肝脏组织中PTP1B蛋白的表达(P＜0.05),各组中Akt的表达均无明显差异,丹参酮Ⅰ高剂量组可以提高T2DM小鼠肝脏中P-Akt的蛋白表达(P＜0.05).结论 高剂量的丹参酮Ⅰ可以降低STZ诱导的T2DM小鼠的空腹血糖水平和肝损伤,同时降低肝脏PTP1B的表达,提高肝脏P-Akt的表达.