冷诱导RNA结合蛋白通过激活NF-κB信号通路影响H1N1甲型流感病毒的复制

• 作者: 岳华 汤承 聂培婷
• 来源期刊: 畜牧兽医学报
• 学科: 农学
• 关键词: 冷诱导RNA结合蛋白 H1N1甲型流感病毒 病毒复制 NF-κB BHK-21细胞
• 年，卷（期）: 2016,（10）
• 所属期刊栏目: 基础兽医
• 页码范围: 2108-2114
• 页数: 7页
• 分类号: S852.23
• 字数: 3766字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11843/j.issn.0366-6964.2016.10.020

摘要

冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)是NF-κB和ERK信号通路的上游调控因子,而这两条信号通路是甲型流感病毒复制和机体起始免疫所必需的,为探讨CIRP对H1N1甲型流感病毒复制的影响及可能的分子机制,构建了CIRP过表达BHK-21细胞系(Cirp+ BHK-21),用Western blot检测NF-κB和ERK1/2的磷酸化水平,研究CIRP对NF-κB和ERK1/2的调节作用;用Real-time RT-PCR检测H1N1甲型流感病毒感染后Cirp+ BHK-21和对照细胞中病毒拷贝数的动态变化,以及在特异性阻断剂PDTC阻断NF-κB通路的Cirp+ BHK-21细胞中病毒拷贝数的动态变化.Western blot检测结果显示:过表达CIRP显著促进了BHK-21细胞中NF-κB的磷酸化水平(P＜0.05),而对ERK1/2的磷酸化水平无显著影响;病毒定量检测结果显示:过表达CIRP能显著促进H1N1甲型流感病毒的增殖,感染后3、9、15、21 h病毒在Cirp+ BHK-21细胞中的拷贝数分别为对照组的111％、103％、167％和235％ (P＜0.05);阻断NF-κB信号通路后病毒的拷贝数显著下降,在感染后3、9、15、21 h分别为未阻断组的98％、42％、19％ (P＜0.05)和7％(P＜0.05).从本研究结果可见,CIRP可通过活化NF-κB信号通路促进H1N1甲型流感病毒的复制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	岳华	西南民族大学生命科学与技术学院	187	1071	15.0	23.0
2	汤承	西南民族大学生命科学与技术学院	194	1150	15.0	24.0
3	聂培婷	西南民族大学生命科学与技术学院	6	30	3.0	5.0