一氧化碳对脂多糖诱导大鼠肺巨噬细胞损伤的影响

• 作者: 余剑波 刘伟 史佳 王丹
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 一氧化碳 脂多糖类 巨噬细胞,肺泡 细胞凋亡 腺苷三磷酸 膜电位,线粒体 Drp1
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 细胞与分子生物学
• 页码范围: 672-674,675
• 页数: 4页
• 分类号: R614
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20150377

摘要

目的：探讨一氧化碳（CO）对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺巨噬细胞损伤的影响及可能机制。方法用含有10%胎牛血清的细胞培养基，在37℃、5%CO2细胞培养孵箱内培养大鼠肺巨噬细胞，采用随机数字表法将其分为4组（n=10）：空白对照组（C组）、CO组、LPS组、LPS+CO组。CO组加入体外一氧化碳释放分子-2（CORM-2）100μmol/L孵育，LPS组加入LPS 10 mg/L，LPS+CO组加入CORM-2100μmol/L预处理1 h后加入LPS 10 mg/L孵育，C组加入等量PBS液作为对照。每组细胞处理完毕后继续孵育24 h，采用MTT法测定细胞活力；流式细胞仪测定细胞凋亡率和线粒体膜电位；ATP酶含量试剂盒测定细胞内ATP含量；RT-PCR法测定细胞中线粒体分裂相关蛋白Drp1的mRNA含量；Western blot法测定Drp1的蛋白表达。结果与C组相比，LPS组和LPS+CO组细胞活力、ATP含量和线粒体膜电位下降，细胞凋亡率、线粒体分裂蛋白Drp1 mRNA及蛋白表达增加（P<0.05），CO组上述指标比较差异无统计学意义；与LPS组比较，LPS+CO组细胞活力、ATP含量和线粒体膜电位增加（P<0.05），细胞凋亡率、Drp1 mRNA及蛋白表达减少（P<0.05）。结论 CO可减轻LPS诱导的大鼠肺巨噬细胞损伤，其机制与下调线粒体分裂相关蛋白Drp1和改善线粒体功能有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王丹	天津医科大学南开临床学院	28	110	5.0	9.0
2	刘伟	天津医科大学南开临床学院	39	198	8.0	12.0
3	余剑波	天津医科大学南开临床学院	21	65	5.0	7.0
4	史佳	天津医科大学南开临床学院	12	35	4.0	5.0