党参多糖对细颗粒物所致慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能障碍加剧的抑制作用

• 作者: 刘晓菊 包海荣 曾晓丽 褚旭 邱敬满
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: 肺疾病,慢性阻塞性 党参多糖 细颗粒物 巨噬细胞,肺泡 氧化性应激 小鼠
• 年，卷（期）: 2016,（14）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1134-1138
• 页数: 5页
• 字数: 3891字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2016.14.016

摘要

目的 探讨党参多糖(CPP)对细颗粒物(PM2.5)所致慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能障碍加剧的抑制作用.方法 60只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法随机分为正常对照组、慢阻肺组、PM2.5组、PM2.5慢阻肺组、CPP慢阻肺组、CPP+ PM2.5慢阻肺组各10只.采用烟草烟雾暴露法建立慢阻肺模型,PM2.5组、PM2.5慢阻肺组、CPP+ PM2.5慢阻肺组给予PM2.5(770μg/m3)雾化吸入90d,CPP慢阻肺组、CPP+ PM2.5慢阻肺组给予CPP(300 mg/kg)灌胃90 d,余各组等体积生理盐水灌胃.造模结束后即采用小鼠无创体描箱检测肺功能,吸气峰流速(PIF)和呼气峰流速(PEF);处死小鼠取肺组织,行病理学检查并测定平均肺泡间隔(MLI);采用不连续密度梯度离心法分离AM,流式细胞术检测AM吞噬荧光素异硫氰酸酯标记的大肠杆菌(FITC-E.coli)的能力,用平均荧光强度(MFI)、吞噬E.coli阳性细胞百分比(吞噬％)表示.分别用菲罗啉比色法、硫代巴比妥酸比色法、改良Hafeman法检测肺组织匀浆总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平.结果 正常对照组、慢阻肺组、PM2.5组、PM2.5慢阻肺组、CPP慢阻肺组、CPP+ PM2.5慢阻肺组MFI和吞噬％分别为:10267±1 358、4 817±399、8 469±240、3 176±501、5 886±516、4 067±453和(69.0±5.4)％、(30.7±3.0)％、(51.5±2.4)％、(20.4±3.5)％、(38.7±2.6)％、(28.7±4.3)％;慢阻肺组和PM2.5组MFI和吞噬％均显著低于正常对照组,且PM2.5慢阻肺组均显著低于慢阻肺组,CPP慢阻肺组、CPP+ PM2.5慢阻肺组分别显著高于慢阻肺组、PM2.5慢阻肺组(均P＜0.01).各组TAC和GSH-PX分别为:(17.99±0.09)、(6.83±0.36)、(13.84±1.12)、(3.61 ±0.29)、(8.80±0.26)、(5.43±0.30) U/mg蛋白和(84.3±5.7)、(46.5±2.6)、(62.0±2.2)、(32.4±3.8)、(53.4±4.0)、(42.4±4.0)U/rmg;慢阻肺组和PM2.5组TAC、GSH-PX均显著低于正常对照组,且PM2.5慢阻肺组均显著低于慢阻肺组,CPP慢阻肺组、CPP+PM2.5慢阻肺组分别显著高于慢阻肺组、PM2.5慢阻肺组(均P＜0.01).各组MDA分别为:(1.74±0.37)、(2.73±0.22)、(2.01±0.13)、(3.55±0.33)、(2.22±0.28)、(2.72±0.44)nmol/mg蛋白;慢阻肺组和PM2.5组MDA均显著高于正常对照组,且PM2.5慢阻肺组显著高于慢阻肺组;CPP慢阻肺组、CPP+ PM2.5慢阻肺组分别显著低于慢阻肺组、PM2.5慢阻肺组(均P＜0.05).相关性分析:基础状态下、PM2.5干预、CPP干预及PM2.5联合CPP干预后,慢阻肺小鼠MFI和吞噬％与TAC、GSH水平均呈正相关,与MDA水平呈负相关.结论 PM2.5加剧慢阻肺小鼠AM吞噬功能障碍,恶化氧化应激;CPP对此有抑制作用,其机制与抗氧化作用密切相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘晓菊	兰州大学第一医院老年呼吸科	54	524	13.0	20.0
2	包海荣	兰州大学第一医院老年呼吸科	43	390	11.0	17.0
3	曾晓丽	兰州大学第一医院老年呼吸科	29	296	11.0	16.0
4	褚旭	兰州大学第一医院老年呼吸科	4	79	4.0	4.0
5	邱敬满	兰州大学第一医院老年呼吸科	3	75	3.0	3.0