Smad1在C57 BL/6小鼠形觉剥夺性近视中的作用机制

• 作者: 刘桂波 崔倩 杨先 王青 车成业
• 来源期刊: 国际眼科杂志
• 关键词: Smad1 形觉剥夺性近视 屈光度 视网膜 C57 BL/6 小鼠
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 誗实验论著誗
• 页码范围: 617-621
• 页数: 5页
• 字数: 5358字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3980/j.issn.1672-5123.2016.4.07

摘要

目的：：通过建立C57 BL/6小鼠形觉剥夺性近视模型,探究Smad1在近视形成中的作用机制。方法：将60只3周龄C57 BL/6小鼠随机分为实验组和正常对照组(NC),包括形觉剥夺3wk组(FDM 3W,n=20),形觉剥夺4wk组(FDM 4W,n=20),FDM3W正常对照组(FDM 3W-NC,n=10)和FDM4W正常对照组(FDM 4W-NC,n=10),实验组右眼遮盖,左眼自然暴露作为自身对照,正常对照组不予任何处理。在实验3 wk及4 wk时检测所有小鼠屈光状态,HE染色观察巩膜及视网膜组织结构变化,免疫组织化学方法及实时荧光定量PCR观察Smad1在视网膜中的表达情况。结果：(1)自身对照眼和正常对照组呈生理性远视化发展,FDM3W、FDM4W实验眼均呈相对近视化发展,差异具有统计学意义(P<0.05)；(2)与自身对照组及正常对照组比较,FDM3W、FDM4W实验眼巩膜及视网膜明显变薄；实验眼视网膜中Smad1表达明显下降,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论：小鼠形觉剥夺性近视眼视网膜(尤其是内核层及内丛状层)中Smad1的表达呈下调趋势, Smad1极有可能通过转导视网膜信号参与了近视发生发展过程。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王青	青岛大学附属医院眼科	74	314	10.0	13.0
2	杨先	青岛大学附属医院眼科	40	80	5.0	7.0
3	车成业	青岛大学附属医院眼科	44	213	9.0	12.0
4	刘桂波	青岛大学附属医院眼科	14	29	4.0	4.0
5	崔倩	青岛大学附属医院眼科	1	3	1.0	1.0