去甲基脱氧鬼臼毒素衍生物DPPC诱导A549细胞凋亡的研究

• 作者: 丁洁芳 惠玲 杨翠霞 杨霄鹏 桑春艳
• 来源期刊: 解放军医药杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 去甲基脱氧鬼臼毒素衍生物 癌,非小细胞肺 DNA损伤,细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1-5
• 页数: 5页
• 分类号: R730.26
• 字数: 3278字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-140X.2016.12.001

摘要

目的 探讨鬼臼毒素衍生物L-N-甲酰-4′-去甲基脱氧鬼臼-甲硫-4-N-哌嗪酰胺(DPPC)抑制人非小细胞肺癌A549细胞的增殖作用,阐述DPPC诱导A549细胞凋亡的相关分子机制.方法 体外培养A549细胞,Ho-chest33258检测DPPC处理A549细胞后细胞凋亡现象;Annexin V-FITC/PI双染定量检测DPPC处理后细胞凋亡数量;蛋白免疫印迹实验检测凋亡基因p53、caspase-3、Bax的表达.并与依托泊苷(阳性对照组)和未给予任何药物处理的A549细胞做对照.结果 DPPC组A549细胞中γ-H2AX的表达量较阴性对照组和阳性对照组都有明显的增加.荧光显微镜下见DPPC处理后的A549细胞核呈现萎缩,并出现细胞凋亡小体.与阴性对照组比较,不同浓度DPPC处理A549细胞后,抑制肿瘤发生发展的p53基因表达增加,并呈剂量依赖性,其下游的凋亡相关蛋白caspase-3以及Bax表达增加(P<0.05,P<0.01).相同浓度的DPPC和依托泊苷抑制凋亡相关蛋白有明显的差异(P<0.05).结论 DPPC能够引起A549细胞DNA损伤,并诱导细胞凋亡,DPPC能够使细胞内凋亡相关蛋白表达异常,抑制A549细胞增殖;此外,DPPC体外表现出优越的抗肿瘤细胞增殖作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	惠玲	兰州军区兰州总医院医学实验中心甘肃省干细胞与基因药物重点实验室	37	96	5.0	7.0
2	桑春艳	兰州军区兰州总医院医学实验中心甘肃省干细胞与基因药物重点实验室	2	3	1.0	1.0
3	杨霄鹏	兰州军区兰州总医院医学实验中心甘肃省干细胞与基因药物重点实验室	16	94	5.0	9.0
4	杨翠霞	西北师范大学生命科学学院	2	1	1.0	1.0
5	丁洁芳	西北师范大学生命科学学院	1	0	0.0	0.0