缺血后处理减少肺缺血再灌注损伤中的JNK作用机制

• 作者: 吴厉锋 杨辉辉 邵美琴 钱小英
• 来源期刊: 中国医师杂志
• 关键词: 再灌注损伤/代谢/预防和控制 肺/病理学 JNK丝裂原活化蛋白激酶类/代谢 缺血
• 年，卷（期）: 2016,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1492-1497
• 页数: 6页
• 字数: 6216字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1008-1372.2016.10.013

摘要

目的 观察缺血后处理减少大鼠肺缺血/再灌注损伤中的C-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路机制.方法 选取健康的雄性SD大鼠40只,按照随机数字表法分成5组,即A组(对照组)、B组(肺缺血/再灌注组)、C组(肺缺血/再灌注+肺缺血后处理组)、D组(肺缺血后处理+溶剂对照组)、E组(肺缺血后处理+ SP600125组),每组8只.观察5组大鼠不同处理后的各指标情况.结果 与A组相比较,B组丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性明显升高(P均＜0.01),而血清超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P均＜0.01),肺组织Bcl-2 mRNA、Bcl-2蛋白显著下调,Bax mRNA、Bax蛋白显著上调,同时Bcl-2/Bax比值下降(P均＜0.05),肺泡损伤数定量评价指标(IQA)和凋亡指数(AI)均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构发生明显损伤;与B组比较,C组、D组、E组中的MDA含量、MPO活性明显降低,血清SOD活性升高(P ＜0.05或P ＜0.01),肺组织Bcl-2 mRNA、Bcl-2蛋白表达增加,Bax mRNA、Bax蛋白表达减低,Bcl-2/Bax比值升高(P均＜0.05),IQA和AI均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构损伤情况有所改善;D组与E组相比较,各项指标差异均无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,E组MDA含量、MPO活性明显降低,血清SOD活性升高(P＜0.01),肺组织Bcl-2 mRNA、Bcl-2蛋白表达增加,Bax mRNA、Bax蛋白表达减低,Bcl-2/Bax比值升高(P均＜0.05),IQA和AI均明显下降(P＜0.01),光镜电镜下肺组织结构未见明显损伤.结论 缺血后处理通过抑制JNK信号通路表达,从而改善肺组织结构破坏,有效减少缺血再灌注肺细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邵美琴	温州市人民医院呼吸科	7	36	4.0	6.0
2	钱小英	温州市人民医院呼吸科	11	43	4.0	6.0
3	吴厉锋	温州市人民医院呼吸科	10	51	5.0	7.0
4	杨辉辉	温州市人民医院呼吸科	4	1	1.0	1.0