重组大鼠CC16蛋白质对LPS诱导大鼠气道上皮细胞表达TNF-α、IL-6和IL-8的影响

• 作者: 庞敏 李婷 王丹 王冬 王海龙 袁丽荣 郭民
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: CC16蛋白质 气道炎症 脂多糖 炎症因子 核因子κB
• 年，卷（期）: 2016,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1843-1847
• 页数: 5页
• 分类号: R363|R563.19
• 字数: 3594字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.10.017

摘要

目的：观察重组大鼠CC16蛋白质（rCC16）对脂多糖（LPS）诱导大鼠气道上皮（RTE）细胞肿瘤坏死因子（ TNF）-α、白细胞介素（ IL）-6和IL-8表达的影响及其可能机制。方法：体外培养RTE细胞，以不同剂量（0.5、1.0和2.0 mg／L）的rCC16预处理RTE细胞2 h，接着加入0.1 mg／L的LPS继续培养24 h。采用RT-qPCR测定各组细胞TNF-α、IL-6和IL-8的mRNA表达；采用ELISA测定细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-8的含量；采用West-ern blot法分析核因子（ NF）-κB p65在细胞核中的分布。结果：LPS刺激RTE细胞可以显著上调TNF-α、IL-6和IL-8的mRNA及蛋白水平的表达，给予不同剂量rCC16干预后，LPS诱导的上述炎症介质的表达被抑制，且rCC16对IL-6和IL-8的抑制作用呈剂量依赖性，随着rCC16剂量的增加，抑制作用增强；而对TNF-α的抑制则没有剂量依赖关系。 Western blot实验结果显示， rCC16可以抑制LPS诱导的NF-κB p65的核转移，且有剂量依赖性。结论：rCC16可能通过NF-κB信号通路抑制LPS诱导的RTE细胞TNF-α、IL-6和IL-8 mRNA及蛋白的表达。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王海龙	山西医科大学第一医院基础医学院	60	295	9.0	14.0
2	郭民	山西医科大学第一医院实验动物中心	27	109	6.0	9.0
3	庞敏	山西医科大学第一医院呼吸科	31	116	6.0	9.0
4	袁丽荣	山西医科大学第一医院呼吸科	32	155	6.0	11.0
5	李婷	山西医科大学第一医院呼吸科	15	65	6.0	7.0
6	王冬	山西医科大学第一医院呼吸科	6	32	3.0	5.0
7	王丹	山西医科大学第一医院呼吸科	29	68	6.0	6.0