构树总黄酮诱导HepG2细胞凋亡及其机理研究

• 作者: 刘艳芬 刘铀 豆沉着 赵云涛 陈绍红
• 来源期刊: 中药药理与临床
• 关键词: 构树总黄酮 HepG2细胞 凋亡 基因表达 氧化应激
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 109-113
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨构树总黄酮诱导HepG2细胞凋亡的机理.方法:采用流式细胞术观察构树总黄酮对HepG2细胞周期、细胞内活性氧(ROS)水平的影响,用qRT-PCR测定e-Myc,p53,bax,bcl-2和caspase-3基因mRNA表达水平的变化.结果:构树总黄酮剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖.62.5 μg/ml的构树总黄酮作用24h,显著抑制HepG2细胞增殖,增加凋亡细胞比例,并将HepG2细胞阻滞于G1期;100 μg/ml的构树总黄酮作用24h,显著上调HepG2细胞p53、bax、caspase-3的mRNA水平,显著下调c—Myc、bcl-2的mRNA水平;200μg/ml的构树总黄酮作用HepG2细胞6h,显著增加细胞内ROS含量.结论:构树总黄酮能调节HepG2细胞c-Myc、p53、bax、bcl-2和caspase-3基因表达,并通过氧化应激,诱导HepG2细胞进入线粒体凋亡途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵云涛		29	126	5.0	10.0
2	刘艳芬		73	409	12.0	17.0
3	刘铀		59	184	7.0	11.0
4	陈绍红		48	146	7.0	11.0
5	豆沉着		1	0	0.0	0.0