姜黄素抗肿瘤血管生成分子机制研究进展

• 作者: 何彦津 梁凤鸣 高文
• 来源期刊: 国际眼科杂志
• 关键词: 姜黄素 肿瘤血管生成 血管内皮生成因子 基质金属蛋白酶 磷脂酰肌醇-3-激酶
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 文献综述
• 页码范围: 466-468
• 页数: 3页
• 字数: 3590字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3980/j.issn.1672-5123.2016.3.15

摘要

姜黄素是从姜黄中提取的一种酚类色素,具有多种药理活性,具有抗炎、抗氧化、抗凝、降血脂、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗突变作用,其抗瘤作用机制不但与诱导肿瘤细胞凋亡相关,抗血管生成也是姜黄素抗肿瘤机制之一,主要机制为抑制血管内皮细胞增殖并促进其凋亡;抑制血管生成促进因子的表达,如通过抑制血管内皮生成因子(VEGF)及其对应受体,从而抑制肿瘤血管生成;降低基质金属蛋白酶(MMPs)的活性;通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号途径抑制肿瘤血管形成:其机制为下调PI3K/AKT和促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径,从而下调VEGF、Ang-1、Ang-2、VEGFR-2等.深入探讨姜黄素抗肿瘤血管生成的作用机制将为更有效的切断肿瘤血供奠定基础,有利于恶性肿瘤的防治.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何彦津		66	385	10.0	18.0
2	梁凤鸣	天津中医药大学第一附属医院眼科	23	60	4.0	7.0
3	高文	天津中医药大学第一附属医院眼科	7	39	4.0	6.0