香芹酚诱导非小细胞肺癌1299细胞凋亡的实验研究

• 作者: 李世康 王永坤 罗磊
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 非小细胞肺癌 细胞凋亡 肿瘤侵润 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9 基质金属蛋白酶9 金属蛋白酶类组织抑制剂 香芹酚 人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞
• 年，卷（期）: 2016,（12）
• 所属期刊栏目: 细胞与分子生物学
• 页码范围: 1418-1422
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5|R734.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/20160597

摘要

目的：探讨香芹酚（CV）对人非小细胞肺癌（NSCLC）NCI-H1299细胞的增殖、凋亡及侵袭的作用及可能机制。方法以不同浓度的CV（20、40、60、80μmol/L）处理NCI-H1299细胞，以未经CV处理的细胞为对照组。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活率；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；Transwell法检测40μmol/L CV处理组和对照组细胞侵袭能力；实时荧光定量PCR及Western blot检测40μmol/L CV处理组和对照组的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-9、基质金属蛋白酶（MMP）-9、TIMP-1的mRNA及蛋白水平的表达变化。结果与对照组比较，CV各处理组NCI-H1299细胞存活率均明显降低，而凋亡率增加（P＜0.05），但抑制效应均不呈浓度依赖性（P＞0.05）。CV处理组侵袭细胞数（40.67±3.63）个明显低于对照组（76.00±5.78）个（P＜0.01）。CV处理组较对照组caspase-9、TIMP-1的mRNA和蛋白表达水平均增高，MMP-9的mRNA和蛋白表达水平均降低（P＜0.01）。结论CV可诱导人NSCLC NCI-H1299细胞凋亡，抑制其侵袭，作用机制可能与caspase-9的活性增加及MMP-9的下调有关。