百里醌调控M2型巨噬细胞表型极化的机制研究

• 作者: 徐元 王原来 章丹丹 谢思楠 谭希
• 来源期刊: 中成药
• 学科: 医学
• 关键词: 黑种草子 百里醌 巨噬细胞 表型极化 精氨酸酶1(Arg1) 诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 信号传导与转录激活因子6 (STAT6) 作用机制
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 235-240
• 页数: 6页
• 分类号: R966
• 字数: 3666字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1528.2016.02.002

摘要

目的 考察黑种草子中的活性成分百里醌(thymoquinone)对M2型巨噬细胞极化的调控机制.方法 利用白介素4 (IL-4)诱导鼠源巨噬细胞为M2型巨噬细胞模型;MTT法观察百里醌对细胞活力的影响;Trans-well小室迁移实验考察巨噬细胞造模前后自身迁移力的变化、对乳腺癌4T1细胞的迁移能力变化及百里醌干预的影响;qRT-PCR法考察百里醌对M2型巨噬细胞内精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的影响;Western blot法考察百里醌对细胞内ARG1、iNOS蛋白及信号传导与转录激活因子6(STAT6)信号通路的影响.结果 百里醌不仅抑制巨噬细胞向M2表型极化后自身迁移力的提高,也抑制M2型巨噬细胞促进乳腺癌4T1细胞的体外迁移加剧.百里醌呈剂量依赖性抑制Arg1同时提高iNOS的表达,降低STAT6蛋白的磷酸化水平.结论 百里醌逆转巨噬细胞M2表型极化,部分通过抑制IL-4/STAT6信号通路的活化,调控Arg1/iNOS的表达消长而干预M2表型极化进程中巨噬细胞自身及其促乳腺癌细胞的体外迁移加速.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	章丹丹	上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心	29	490	11.0	22.0
2	王原来	上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心	4	27	4.0	4.0
3	谭希	上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心	3	21	3.0	3.0
4	徐元	上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心	4	11	2.0	3.0
5	谢思楠	上海中医药大学穆拉德中药现代化研究中心	1	4	1.0	1.0