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摘要:
目的观察大鼠惊厥持续状态后海马中Toll样受体4(TLR4)、NF-κB和半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的动态表达及神经细胞凋亡的变化,探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对惊厥后脑损伤的可能保护机制.方法将106只SD大鼠随机分为0.9%氯化钠组(A组)、SC组(B组)和PDTC组(C组),B组根据大鼠惊厥后处死时间(4、24、48和72h),分为B1~B4组,B组和C组大鼠惊厥持续状态模型的制作采用氯化锂-匹罗卡品法,C组在大鼠制模成功后,每天腹腔注射PDTC(100mg/kg)1次,连用3d,于惊厥后72h处死.电镜观察海马超微结构改变;免疫组化法测定大鼠海马NF-κ B/p65的表达;RT-PCR法检测海马TLR4、caspase-3 mRNA表达的动态变化;TUNEL法检测神经细胞凋亡数的变化.结果B组大鼠海马神经元超微结构损伤存在动态变化,72h内病变进行性加重;C组大鼠病理改变较B4组减轻.B1~B4组海马神经元胞核内有不同程度NF-κ B/p65的表达,且较A组明显升高(P<0.05或0.01).C组较B4组NF-κ B/p65表达明显下降(P<0.01).B1~B4组TLR4、caspase-3 mRNA的表达量均高于A组(P<0.05或0.01),且随时间延长逐渐升高,72h达到高峰;C组TLR4、caspase-3 mRNA的表达较B4组明显降低(P<0.05).B组在惊厥24h后海马CA1区TUNEL阳性细胞数已明显高于A组(P<0.01),72h达高峰,而C组TUNEL阳性细胞数较B4组明显下降(P<0.01).结论惊厥持续状态后大鼠海马TLR4、NF-κ B/p65和caspase-3的表达增强.NF-κB抑制剂PDTC可以下调TLR4和caspase-3的表达,并使神经细胞凋亡减轻;提示TLR4/NF-κ B信号通路在惊厥后海马细胞凋亡的发生、发展过程中起促进作用.
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文献信息
篇名 PDTC对惊厥持续状态大鼠海马细胞凋亡及TLR4、caspase-3表达的影响
来源期刊 浙江医学 学科
关键词 惊厥 凋亡 Toll样受体4 NF-κB 半胱氨酸蛋白酶-3 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐
年,卷(期) 2016,(9) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 598-602,后插2
页数 6页 分类号
字数 4805字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张勤 浙江省人民医院儿科 48 256 9.0 14.0
2 周琴 浙江省人民医院儿科 7 67 3.0 7.0
3 李光乾 杭州市儿童医院神经科 15 41 4.0 4.0
4 周素芽 杭州市儿童医院神经科 10 66 3.0 8.0
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惊厥
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NF-κB
半胱氨酸蛋白酶-3
吡咯烷二硫代氨基甲酸盐
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浙江医学
半月刊
1006-2785
33-1109/R
大16开
浙江省杭州市武林广场浙江省科协大楼十一楼
32-9
1979
chi
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