姜黄素对伊立替康化疗导致的迟发性腹泻的保护作用

• 作者: 刘长春 朱达坚 王国新 罗振涛 陈小伍
• 来源期刊: 广东医学
• 关键词: 姜黄素 伊立替康 迟发性腹泻 氧化应激 内质网应激
• 年，卷（期）: 2016,（10）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1462-1466
• 页数: 5页
• 字数: 4852字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨姜黄素对伊立替康(CPT-11)化疗后所引起的裸鼠迟发性腹泻的保护作用及可能的作用途径.方法 18只BALB/C-nu裸鼠,分为正常对照组、模型组和姜黄素治疗组3个组(n=6).模型组和姜黄素治疗组腹腔注射CPT-11 75 mg/kg,连续4d,正常对照组注射等体积的生理盐水;姜黄素治疗组在CPT-11注射前1d予姜黄素100 mg/kg灌胃,连续8d,其余两组同时予等体积的姜黄素溶媒5 g/L羧甲基纤维素钠.观察裸鼠一般情况和迟发性腹泻情况;HE染色法观察肠组织损伤情况;检测肠道组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;采用免疫组织化学及Western blot检测方法,比较3组间脯氨酸4-羟化酶β亚基(P4HB)、过氧化物酶4(PRDX4)表达差异.结果 模型组裸鼠连续4d注射CPT-11后,出现明显的迟发性腹泻;HE染色可见姜黄素治疗组肠组织损伤较模型组轻.姜黄素治疗组的SOD含量较模型组明显升高(P＜0.05),而MDA含量低于模型组(P＜0.05);姜黄素治疗组的P4HB和PRDX4表达量高于模型组(P＜0.05).结论 姜黄素对CPT-11所致的迟发性腹泻起到保护作用,其机制可能通过上调SOD、P4HB和PRDX4等氧化应激和内质网应激相关蛋白因子水平,从而减轻CPT-11对肠道黏膜的损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈小伍	广东省佛山市顺德第一人民医院胃肠胰疝外科	41	313	10.0	16.0
2	朱达坚	广东省佛山市顺德第一人民医院胃肠胰疝外科	23	228	7.0	14.0
3	罗振涛	广东医科大学研究生学院	1	4	1.0	1.0
4	王国新	广东省佛山市顺德第一人民医院胃肠胰疝外科	1	4	1.0	1.0
5	刘长春	广东省佛山市顺德第一人民医院胃肠胰疝外科	1	4	1.0	1.0