基于致炎毒性,胃和十二指肠AQP3,AQP4表达的藤黄炮制减毒机制研究

• 作者: 修彦凤 徐敏 房芸 潘凌云 王海颖 赵琴
• 来源期刊: 中国中药杂志
• 关键词: 藤黄 炮制 毒性 致炎 AQP3 AQP4
• 年，卷（期）: 2016,（9）
• 所属期刊栏目: 制剂与炮制
• 页码范围: 1627-1634
• 语种: 中文
• DOI: 10.4268/cjcmm20160910

摘要

为了拓展藤黄在中医临床的应用,研究其内服的毒性及炮制减毒的机制是必要的.通过巨噬细胞RAW264.7释放炎症介质(一氧化氮NO、肿瘤坏死因子TNF-α和白细胞介素IL-6)和灌胃给予藤黄生品和炮制品后大鼠胃和十二指肠组织的病理表现,判断其毒性作用;采用免疫组化和实时荧光定量PCR技术检测灌胃给药后,大鼠胃和十二指肠组织AQP3,AQP4蛋白和mRNA的表达,研究藤黄炮制减毒的机制.结果表明,藤黄生品可促进炎症介质NO,TNF-α和IL-6的释放,且与剂量呈相关性;藤黄制品组与生品组比较,NO和IL-6的释放量降低,TNF-α的释放量增加;藤黄生品可引起大鼠腹泻、白细胞升高、淋巴细胞降低,使胃黏膜充血水肿,肠黏膜坏死和炎细胞浸润,从多个角度证明内服生藤黄对胃和十二指肠组织的毒性为致炎毒性,致炎毒性与给药剂量呈相关性,炮制后藤黄的致炎毒性降低.在藤黄对胃和十二指肠组织致炎的同时,藤黄生品高剂量组大鼠胃和十二指肠组织水通道蛋白AQP3,AQP4 mRNA和蛋白表达量显著增加(P＜0.05),相应剂量藤黄制品组大鼠AQP3,AQP4表达量较生藤黄组低,说明AQP3,AQP4蛋白和mRNA表达量的高低与藤黄的致炎作用强弱有一致性.通过降低AQP3,AQP4的表达水平可能是藤黄炮制减毒的作用机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	修彦凤	上海中医药大学中药学院	55	466	13.0	18.0
2	徐敏	上海中医药大学中药学院	27	92	7.0	8.0
3	王海颖	上海中医药大学中药学院	80	543	14.0	21.0
4	房芸	上海中医药大学中药学院	4	11	1.0	3.0
5	潘凌云	上海中医药大学中药学院	4	23	3.0	4.0
6	赵琴	上海中医药大学中药学院	4	10	1.0	3.0