Notch1减轻心肌缺血再灌注损伤作用的研究

• 作者: 刘季春 周学亮 徐华 方义湖 许起荣 赵勇 邹斌 饶长秀
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 关键词: 受体,Notch1 心肌缺血 再灌注损伤 适应,生物学 线粒体
• 年，卷（期）: 2016,（20）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1591-1596
• 页数: 6页
• 字数: 5911字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2016.20.011

摘要

目的 探讨Notch1减轻心肌缺血再灌注损伤作用的分子机制.方法 采用Notch1胞内结构域(N1ICD)慢病毒表达载体(Lv-N1ICD)及N1ICD慢病毒干扰载体(Lv-N1ICD-shRNA)分别感染H9c2心肌细胞,建立体外心肌缺血再灌注(H/R)、缺血预适应(IPC)及缺血后适应(IPost)模型,从而分为对照组、缺氧/复氧(H/R)组、缺氧/复氧+N1ICD感染(H/R+N1ICD)组、缺血预适应(IPC)组、缺血预适应+ N1ICD干扰(IPC+ N1ICD-shRNA)组、缺血后适应(IPost)组、缺血后适应+N1ICD干扰(IPost+ N1ICD-shRNA)组.采用凋亡检测试剂盒、活性氧(ROS)检测试剂盒分别检测细胞凋亡、细胞内ROS;采用免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化糖原合成酶激酶-3β/糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β/GSK-3β)的表达.结果 心肌细胞凋亡率在对照组、H/R组、H/R+ N1 ICD组、IPC组、IPC+ N1ICD-shRNA组、IPost组、IPost+ N1ICD-shRNA组分别为(5.34±1.70)％、(47.03 ±4.10)％、(33.89±12.25)％、(35.85 ±3.17)％、(51.12±8.22)％、(37.35±3.82)％、(47.90±3.08)％,差异有统计学意义(F=18.47,P＜0.05).心肌细胞ROS在对照组、H/R组、H/R+ N1ICD组、IPC组、IPC+ N1ICD-shRNA组、IPost组、IPost+ N1ICD-shRNA组分别为624.66±79.52、1 221.87±63.66、913.12±115.82、935.85±201.62、1 204.03±113.82、967.15±106.11、1 296.59±222.38,差异有统计学意义(F =8.77,P＜0.05);心肌细胞p-GSK-3β/GSK-3β比值在对照组、H/R组、H/R+ N1ICD组、IPC组、IPC+ N1ICD-shRNA组、IPost组、IPost+ N1ICD-shRNA组分别为0.58 ±0.12、0.62±0.20、1.24±0.09、1.16 ±0.12、0.72±0.15、1.16±0.12、0.75 ±0.12,差异有统计学意义(F=11.21,P＜0.05).结论 Notch1作为内源性心肌保护因子,通过促进GSK-3β磷酸化,抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌细胞ROS形成,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周学亮	南昌大学第一附属医院心脏大血管外科	24	62	4.0	7.0
2	刘季春	南昌大学第一附属医院心脏大血管外科	73	226	8.0	11.0
3	赵勇	南昌大学第一附属医院心脏大血管外科	24	96	4.0	9.0
4	徐华	南昌大学第一附属医院心脏大血管外科	21	55	4.0	6.0
5	饶长秀	南昌大学第一附属医院心脏大血管外科	9	17	2.0	3.0
6	方义湖	南昌大学第一附属医院心脏大血管外科	3	5	1.0	2.0
7	邹斌	南昌大学第一附属医院心脏大血管外科	8	20	2.0	4.0
8	许起荣	南昌大学第一附属医院心脏大血管外科	4	6	2.0	2.0