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摘要:
目的::探讨心肌内向整流钾通道( Kir )激动剂zacopride缺血后适应对大鼠缺血/再灌注性心律失常的影响及可能的电生理学机制。方法:SD大鼠Langendorff离体灌流心脏和在体麻醉大鼠冠状动脉左前降支结扎15 min后松扎15 min诱发缺血/再灌注性心律失常。在冠状动脉左前降支松扎前3 min给予zacopride,观察缺血后适应对再灌注性心律失常的影响。胶原酶法分离大鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术观察zacopride对心室肌细胞缺氧/复氧致延迟后除极的影响和对细胞膜表面ATP敏感性钾通道( KATP )的影响。结果:大鼠离体心脏再灌注时预先给予0.1~10μmol/L zacopride可有效抑制再灌注性心律失常的发生。其中0.1μmol/L zacopride为最大效应浓度,可使期前收缩数减少,室速和室颤发生率均下降,持续时间均缩短;再灌前3 min将1μmol/L BaCl2和0.1μmol/L zacopride同时灌流心脏, BaCl2可部分逆转zacopride的保护效应(P<0.01),表明zacopride的后适应保护与其增强Kir电流的作用有关。在1.5~5μg/kg剂量范围内,zacopride对大鼠在体再灌注诱发的室速和室颤有明显抑制效应,但对期前收缩数无明显影响。1.5μg/kg zacopride抗心律失常的效应与阳性对照药利多卡因(7.5 mg/kg)相似。进一步研究发现zacopride可有效抑制缺氧/复氧所致心室肌细胞延迟后除极,降低其发生率(P<0.01)。 Zacopride的上述效应与KATP无关。结论:Zacopride对大鼠缺血/再灌注性心律失常的抑制作用是由激活心肌细胞Kir介导的。激活Kir并消除延迟后除极所诱发的触发性活动可能是zacopride缺血后适应的主要机制。
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文献信息
篇名 Zacopride缺血后适应抑制大鼠缺血/再灌注性心律失常?
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 Zacopride 心律失常 后适应 内向整流钾通道 延迟后除极
年,卷(期) 2016,(11) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1921-1927
页数 7页 分类号 R363
字数 5105字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.11.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘清华 山西医科大学病理生理教研室 28 95 6.0 7.0
5 翟旭雯 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室 8 30 3.0 5.0
6 李瑜 10 56 3.0 7.0
7 杨迎 山西医科大学病理生理教研室 2 9 2.0 2.0
8 郭云飞 山西医科大学病理生理教研室 3 11 2.0 3.0
9 张研 山西医科大学病理生理教研室 3 12 2.0 3.0
10 曹晓娜 10 57 3.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
Zacopride
心律失常
后适应
内向整流钾通道
延迟后除极
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
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