新型全反式维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对肝癌细胞株HepG2增殖的影响

• 作者: 刘慧 周青 汪渊
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 肝癌 HepG2细胞 全反式维甲酸 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯 细胞周期 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 156-160
• 页数: 5页
• 分类号: R735.7|R966|R34
• 字数: 4343字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响,并初步探讨其可能的作用机制.方法 选取HepG2细胞为研究对象,全反式维甲酸(ATRA)和ATPR分别作用细胞,应用MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布情况,Western blot法检测HepG2细胞内周期蛋白D(cyclinD)及细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)和CDK6蛋白表达量.结果 ATPR能够显著抑制HepG2细胞的增殖,将细胞阻滞在G0/G1期,呈浓度与时间依赖性(P＜0.05),并且同浓度、同一处理时间下,ATPR的抑制率更高(P＜0.05);此外,Western blot结果显示,ATPR较ATRA更能显著下调HepG2细胞中cyclinD和CDK6蛋白表达水平(P＜0.05),而CDK4蛋白水平在各组变化均不明显.结论 同等浓度下,ATPR抑制HepG2细胞增殖的效果明显强于ATRA,其机制可能是AT-PR通过下调cyclinD和CDK6蛋白的表达水平,造成G0/G1期阻滞,最终导致肝癌细胞株HepG2的增殖抑制.