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摘要:
目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)促进胃癌侵袭能力,诱导胃癌MKN-45细胞发生上皮间质转化(EMT)的机制及其与PI3K/Akt信号通路调控肿瘤起始细胞标志物CD133表达的关系。方法设空白对照,应用TGF-β1处理MKN-45细胞(TGF-β1处理组),观察其对细胞形态学的影响;Transwel 检测细胞侵袭能力的改变;RT- PCR及Western blot检测细胞EMT相关因子Snail、E- cadherin、N- cadherin、p- Akt及CD133的表达水平;PI3K特异性抑制剂LY294002预处理后再应用TGF-β1处理细胞(TGF-β1+LY294002处理组),检测p- Akt与CD133表达水平的变化;免疫磁珠分选CD133+与CD133-亚群细胞,检测CD133+组与CD133-组细胞EMT相关因子的表达差异。结果 TGF-β1处理72h后,TGF-β1处理组细胞由上皮形态转化为间质形态。TGF-β1处理组Snail、N- cadherin mRNA、蛋白表达水平均高于对照组(均P<0.05);而E- cadherin mRNA、蛋白表达水平均低于对照组(均P<0.05);Transwel 检测发现TGF-β1处理组穿膜细胞数高于对照组(P<0.05);TGF-β1处理组p- Akt蛋白与CD133 mRNA、蛋白表达水平均高于对照组(均P<0.05);TGF-β1+LY294002处理组p- Akt蛋白与CD133 mRNA、蛋白表达水平均低于TGF-β1处理组(均P<0.05)。CD133+组Snail、N- cadherin mRNA、蛋白表达水平均高于CD133-组(均P<0.05),而E- cadherin mRNA、蛋白表达水平均低于CD133-组(均P<0.05)。结论 TGF-β1诱导胃癌细胞发生EMT,并通过PI3K/Akt信号通路调控CD133表达从而增强胃癌MKN-45细胞的侵袭能力。
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文献信息
篇名 TGF-β1诱导胃癌细胞上皮间质转化与CD133表达研究
来源期刊 浙江医学 学科
关键词 TGF- β1 新生物/癌 MKN- 45 上皮间质转化 CD133 PI3K/Akt
年,卷(期) 2016,(15) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1241-1245
页数 5页 分类号
字数 4464字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杜金林 金华市中心医院结直肠肛门外科 25 52 4.0 5.0
2 金晰函 金华市中心医院结直肠肛门外科 9 36 3.0 5.0
3 钟志凤 金华市中心医院结直肠肛门外科 7 19 3.0 4.0
4 王建平 金华市中心医院结直肠肛门外科 13 32 3.0 4.0
5 戴剑 金华市中心医院结直肠肛门外科 4 6 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
TGF- β1
新生物/癌
MKN- 45
上皮间质转化
CD133
PI3K/Akt
研究起点
研究来源
研究分支
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期刊影响力
浙江医学
半月刊
1006-2785
33-1109/R
大16开
浙江省杭州市武林广场浙江省科协大楼十一楼
32-9
1979
chi
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