钛金属离子介导骨溶解机制中的炎症反应-STAT信号通路

• 作者: 万细珍 张斌 戴闽 范红先 赵文杰
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 骨科植入物 人工假体 磨损微粒 炎症反应 JAK/STAT 信号通路 骨溶解 破骨细胞 细胞凋亡 病理过程
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 研究与报告 -- 人工假体
• 页码范围: 492-496
• 页数: 5页
• 分类号: R318
• 字数: 7621字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.04.007

摘要

背景：抑制骨溶解是减少人工置换假体松动的重要手段，但目前对骨溶解的发生机制尚不明确。目的：分析炎症反应-JAK/STAT 信号转导通路与钛金属离子介导骨溶解的相关性。方法：将50只昆明小鼠随机分为5组，假手术组向暴露的颅盖骨中注射生理盐水；其余4组向暴露的颅盖骨中注射钛金属磨损微粒混悬液，制备颅盖骨溶解模型，造模第2天选择其中3组分别腹腔注射低、中、高剂量的(1，10，100μmol/L)JAK 抑制剂 AG49010 mL/kg，1次/d。28 d 后，检测各组颅盖骨组织骨溶解面积及破骨细胞数，炎症因子肿瘤坏死因子α、血管内皮生长因子及白细胞介素10水平，JAK1/2/3与 STAT1/3蛋白的表达，细胞凋亡蛋白 Caspase3/9蛋白的表达。结果与结论：①与假手术组相比，模型组小鼠骨溶解面积明显增大(P <0.01)，破骨细胞数明显增多，各炎症因子水平明显升高(P <0.01)，JAK/STAT 信号通路蛋白及细胞凋亡蛋白表达明显升高(P 均<0.01)。②与模型组相比，中、高剂量 AG490组骨溶解面积降低，破骨细胞数量减少，各炎症因子水平明显减少，JAK/STAT信号通路蛋白及细胞凋亡蛋白表达明显减少(P 均<0.01)。③表明 JAK 抑制剂 AG490可通过抑制炎症反应-JAK/STAT 信号通路，改善钛金属离子介导的骨溶解病理过程。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	戴闽	南昌大学第一附属医院骨科	143	943	14.0	21.0
2	范红先	南昌大学第一附属医院骨科	27	299	9.0	16.0
3	万细珍	南昌大学第一附属医院骨科	6	22	3.0	4.0
4	张斌		7	14	3.0	3.0
5	赵文杰	南昌大学第一附属医院骨科	4	24	3.0	4.0