Integrin β1对胃癌细胞 SGC7901多药耐药性的影响

• 作者: 张艳 曹斐 李梅 邵棋
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 整合素β1 胃癌 多药耐药性 细胞凋亡 AKT
• 年，卷（期）: 2016,（12）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2233-2238
• 页数: 6页
• 分类号: R730.23|R735.2
• 字数: 3906字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.12.018

摘要

目的：探究整合素β1（ integrin β1）对胃癌多药耐药性的影响及可能的作用机制。方法： Western blot法及qPCR实验检测胃癌细胞株SGC-7901及胃癌耐药细胞株SGC-7901／DDP中integrin β1的表达情况。采用integrin β1反义寡核苷酸转染，敲减胃癌耐药细胞株SGC-7901／DDP中integrinβ1的表达，CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot法检测integrin β1、Bcl-2／Bax、cleaved caspase-3／caspase-3、细胞色素C（ Cyt-C）和p-AKT／AKT的蛋白水平。结果：耐药细胞株SGC7901／DDP中integrin β1的mRNA及蛋白表达水平均明显高于亲本细胞株；并且在亲本细胞株SGC7901中加入顺铂、长春新碱及5-氟尿嘧啶等化疗药物刺激后，integrin β1的蛋白表达水平明显升高。敲减integrinβ1的表达可诱导胃癌耐药细胞SGC7901／DDP的凋亡，增加细胞对化疗药物的敏感性；此外下调Bcl-2／Bax、p-AKTSer473和p-AKTThr308的蛋白水平，同时促进线粒体Cyt-C的释放，上调cleaved caspase-3的蛋白水平。结论：敲减胃癌顺铂耐药细胞SGC7901／DDP的integrin β1表达可恢复细胞对化疗药物的敏感性，促进细胞经线粒体路径的凋亡，其机制可能与抑制AKT的磷酸化，阻断该信号通路有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张艳	南通大学附属医院肿瘤化疗科	54	147	6.0	9.0
2	李梅	南通大学附属医院肿瘤化疗科	25	72	5.0	7.0
3	邵棋	南通大学附属医院肿瘤化疗科	8	42	4.0	6.0
4	曹斐	苏州市立医院北区肿瘤内科	4	18	2.0	4.0