对肝脏胰岛素抵抗诱发胆结石机制的研究

• 作者: 徐韦 朱峰 王晨 陶文雅
• 来源期刊: 当代医药论丛
• 学科: 医学
• 关键词: 肝脏 胰岛素抵抗 胆结石
• 年，卷（期）: 2016,（13）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 29-31
• 页数: 3页
• 分类号: R575.6
• 字数: 3086字
• 语种: 中文

摘要

目的：分析肝脏胰岛素抵抗诱发胆结石的机制。方法：将肝脏胰岛素受体被敲除的C57BL/6小鼠作为模型小鼠，将健康的C57小鼠作为正常小鼠进行对照研究。对比观察两种小鼠在摄入高脂饮食后发生胆结石的情况、在摄入正常饮食时其体内胆汁酸的分泌量、其胆汁酸合成相关酶Cyp7a1、 Cyp8b1、Cyp7b1、Cyp27a1、法尼酯衍生物X受体（FXR）、腺苷三磷酸结合盒转运体Abcg5和Abcg8的表达、其肝脏和胆汁中胆固醇的浓度及胆汁的胆固醇饱和指数（CSI）等指标。结果：将模型小鼠用高脂饲料饲养3周后，共有83%的小鼠发生胆结石，可见胰岛素受体被敲除的小鼠易发生胆结石。在注射胰岛素后，正常小鼠及模型小鼠胆结石的发生率均有所增高，模型小鼠胆结石的发生率达100%。与正常小鼠相比，模型小鼠体内胆汁酸的分泌量明显较少（P＜0.05），其体内Cyp7a1、 Cyp8b1、 Cyp7b1和Cyp27a1的mRNA表达明显降低（P<0.05），其体内FXR的mRNA表达与蛋白表达也明显降低（P ＜0.05）。与正常小鼠相比，模型小鼠体内肝胆固醇的浓度和CSI均较高（P ＜0.05），其体内Abcg5和Abcg8的mRNA表达及蛋白表达也较高（P＜0.05）。结论：发生肝脏胰岛素抵抗的小鼠可因FXR、Cyp7a1、 Cyp8b1、 Cyp7b1和Cyp27a1的表达降低，胆汁酸的分泌减少及Abcg5和Abcg8的表达升高，导致胆汁中胆固醇的浓度增加而加速胆结石的发病。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱峰	苏州大学附属第三医院肝胆外科	54	283	9.0	15.0
2	王晨	苏州大学附属第三医院肝胆外科	11	38	4.0	6.0
3	陶文雅	苏州大学附属第三医院肝胆外科	1	4	1.0	1.0
4	徐韦	苏州大学附属第三医院肝胆外科	1	4	1.0	1.0