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单磷酰酯A预处理的心肌延迟保护作用与诱导型一氧化氮合酶及蛋白激酶C的关系
单磷酰酯A预处理的心肌延迟保护作用与诱导型一氧化氮合酶及蛋白激酶C的关系
作者:
罗方林
钟文亮
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
缺血再灌注损伤
单磷酰酯A
诱导型一氧化氮合酶
蛋白激酶C
摘要:
目的:观察单磷酰酯A(MLA)处理后对在体兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤的延迟保护作用,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和蛋白激酶C(PKC)在MLA处理后心肌保护中的作用.方法:新西兰兔24只,随机分为3组(各8只):对照组(静脉注射0.9%氯化钠溶液),MLA组(静脉注射MLA)和抑制组(多黏菌素B+静脉注射MLA).3组动物进行I/R处理(缺血30min,再灌注60 min),抑制组于I/R前30 min静脉注射PKC抑制剂多黏菌素B;观察MLA预处理对肌酸激酶释放、心律失常发生的作用及同iNOS表达的相关性.结果:MLA组实验兔肌酸激酶水平明显低于对照组和抑制组(P<0.01);MLA组未见心律失常,并可见iNOS表达积分均显著大于对照组和抑制组(P<0.01).3组实验兔心肌组织iNOS表达积分在缺血区与非缺血区差异均无统计学意义(P>0.05).结论:MLA预处理能有效减轻24h后心肌I/R损伤,即能介导延迟保护作用.PKC可能通过调控iNOS的表达而参与此延迟保护作用.
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篇名
单磷酰酯A预处理的心肌延迟保护作用与诱导型一氧化氮合酶及蛋白激酶C的关系
来源期刊
蚌埠医学院学报
学科
医学
关键词
缺血再灌注损伤
单磷酰酯A
诱导型一氧化氮合酶
蛋白激酶C
年,卷(期)
2016,(6)
所属期刊栏目
基础医学
研究方向
页码范围
708-711
页数
4页
分类号
R542.2
字数
3295字
语种
中文
DOI
10.13898/j.cnki.issn.1000-2200.2016.06.002
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
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被引次数
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G指数
1
罗方林
福建省南平市第一医院心血管内科
1
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2
钟文亮
福建省南平市第一医院心血管内科
2
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单磷酰酯A
诱导型一氧化氮合酶
蛋白激酶C
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
蚌埠医学院学报
主办单位:
蚌埠医学院
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-2200
CN:
34-1067/R
开本:
大16开
出版地:
安徽省蚌埠市东海大道2600号
邮发代号:
26-37
创刊时间:
1976
语种:
chi
出版文献量(篇)
10710
总下载数(次)
11
总被引数(次)
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