活性维生素D3干预保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用机制

• 作者: 刘莉娜 朱筠 王志强
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 实验动物 内分泌系统损伤与修复动物模型 活性维生素D3 2型糖尿病 SD大鼠 肝脏 C-Jun氨基末端激酶 炎症 胰岛素抵抗 糖尿病动物模型 链脲佐菌素 国家自然科学基金
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 技术与方法 -- 内分泌系统损伤与修复动物模型
• 页码范围: 694-700
• 页数: 7页
• 分类号: R318
• 字数: 7773字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.05.015

摘要

背景：活性维生素D3在2型糖尿病及其并发症发生发展中发挥着重要的调节作用。目的：探讨活性维生素D3干预保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用及其机制。方法：将35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和维生素D3干预组，后2组高脂高糖饮食并腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。维生素D3干预组予以0.03μg/(kg?d)的骨化三醇灌胃(溶于花生油)，正常对照组和糖尿病模型组以花生油灌胃。8周后麻醉处死，分离血清测定空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油，计算稳态模型胰岛素抵抗指数；留取肝组织，行苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR。结果与结论：①与糖尿病模型组相比，维生素D3干预组仅有三酰甘油、稳态模型胰岛素抵抗指数下降(P <0.05)。②与正常对照组相比，糖尿病模型组大鼠肝细胞肿胀、脂肪变性伴炎细胞浸润，JNK和 C-Jun及其磷酸化形式的蛋白表达、JNK和 C-Jun及其下游的肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的mRNA表达均升高(P <0.05)；维生素D3干预组肝细胞肿胀及脂肪变性减轻，炎细胞浸润减少，同时上述全部因子的表达亦低于糖尿病模型组(P <0.05)。③结果证实，维生素D3保护2型糖尿病模型大鼠肝脏的作用机制可能与其下调JNK/C-Jun信号通路有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱筠	新疆医科大学第一附属医院内分泌科	71	450	11.0	15.0
2	刘莉娜	新疆医科大学第一附属医院内分泌科	2	5	1.0	2.0
3	王志强	新疆医科大学第一附属医院代谢疾病实验室	21	95	6.0	8.0