雷公藤甲素通过 ERK 通路诱导肺癌 A549细胞自噬

• 作者: 王伟 王坤
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肺癌 雷公藤甲素 细胞增殖 自噬
• 年，卷（期）: 2016,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1551-1555
• 页数: 5页
• 分类号: R730.23
• 字数: 3563字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.09.003

摘要

目的：研究雷公藤甲素（tripchlorolide，TP）对肺癌 A549细胞活力及自噬的影响，并初步探讨其作用机制。方法：应用 TP 作用于肺癌 A549细胞后，MTT 法检测细胞活力；吖啶橙染色（AO）法在荧光显微镜下观察细胞自噬状态；GFP－LC3质粒转染实验观察细胞胞质中绿色点状聚集的自噬小体； Western blot 法检测自噬相关蛋白 LC3－Ⅱ的表达情况及有关的信号通路 ERK 蛋白水平的变化。结果： TP 可以显著抑制肺癌 A549细胞的增殖（P ＜0．05），并呈一定的剂量－时间依赖关系。 TP 作用于肺癌 A549细胞48 h 后，细胞内酸性滤泡染成亮红色荧光比例增多。 GFP－LC3转染实验结果显示在100 nmol／L TP 处理后，细胞胞质中出现绿色点状聚集的自噬小体，而正常培养组极少细胞有自噬小体形成；同时转染 GFP－control 质粒的细胞在100 nmol／L TP 处理及正常培养条件下均未观察到点状聚集的自噬小体产生。 TP 作用于肺癌 A549细胞48 h 后，与对照组相比，100 nmol／L TP 组 LC3－Ⅱ蛋白表达水平显著升高（P ＜0．01），同时 p－ERK／ERK 蛋白水平也显著升高（P ＜0．01）；与100 nmol／L TP 组相比，TP ＋3－MA 组 LC3－Ⅱ蛋白表达水平显著下降（P ＜0．01），同时 p－ERK／ERK 蛋白水平也显著下降（P ＜0．01）。结论： TP 可显著抑制肺癌 A549细胞活力并诱导细胞发生自噬，这种作用可能与影响 ERK 的磷酸化有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王伟	杭州市下沙医院药学部	1	16	1.0	1.0
2	王坤	杭州市下沙医院神经外科	2	18	2.0	2.0