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摘要:
目的:探讨人参皂甙 Rb1(Gs-Rb1)是否通过缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和(或)AMP 激活的蛋白激酶α(AMPKα)调节缺氧心肌细胞的葡萄糖代谢而改善其生存能力。方法:将乳鼠心肌细胞随机分为对照组、缺氧组(1% O2、94% N2和5% CO2)和缺氧干预组(即 Gs-Rb1组、Ara-A 组、Gs-Rb1+Ara-A 组、YC-1组、Gs-Rb1+YC-1组、Ara-A +YC-1组和 Gs-Rb1+YC-1+Ara-A 组),Gs-Rb1、Ara-A 和 YC-1浓度分别为200μmol/L、500μmol/L和5μmol/L,均干预8 h。 MTT 法检测细胞存活率;Western blot 法半定量检测 AMPKα、p-AMPKα、HIF-1α和葡萄糖转运体4(GLUT-4)的蛋白水平;ELISA 检测己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶(PFK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果: Gs-Rb1显著改善缺氧心肌细胞的生存能力,该作用可被 Ara-A 和 YC-1抑制,且 YC-1和 Ara-A 具有协同效应。Gs-Rb1增加缺氧心肌细胞 AMPK 活性的效应可被 Ara-A 或 YC-1抑制。 Ara-A 和 YC-1能不同程度抑制 Gs-Rb1上调缺氧心肌细胞 HIF-1α表达的效应。 Gs-Rb1显著上调缺氧心肌细胞膜 GLUT-4的表达,但该作用可被 Ara-A 或YC-1抑制,Ara-A 和 YC-1联用时尤为显著。 Gs-Rb1显著增加缺氧心肌细胞 HK、PFK 和 LDH 等的活性,但该作用可被 Ara-A 和 YC-1抑制,且 YC-1和 Ara-A 具有协同抑制效应。结论:人参皂甙 Rb1改善缺氧心肌细胞生存能力与其促进葡萄糖摄取和增强葡萄糖糖酵解有关,这些效应可被 HIF-1α和(或)AMPK 调节,且 HIF-1α和 AMPK 对此的调节具有协同作用。
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文献信息
篇名 HIF-1α介导人参皂甙 Rb1对缺氧心肌细胞葡萄糖代谢的调节
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 心肌细胞 人参皂甙 Rb1 缺氧 缺氧诱导因子1α 糖酵解
年,卷(期) 2016,(9) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1621-1626
页数 6页 分类号 R363
字数 3900字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.09.015
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孔宏亮 辽宁省人民医院心脏中心 29 147 7.0 10.0
2 侯爱洁 辽宁省人民医院心脏中心 48 113 7.0 8.0
3 石蕴琦 辽宁省人民医院心脏中心 44 117 7.0 9.0
4 赵红岩 辽宁省人民医院心脏中心 10 39 4.0 6.0
5 陈晓明 辽宁省人民医院心脏中心 8 30 4.0 5.0
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心肌细胞
人参皂甙 Rb1
缺氧
缺氧诱导因子1α
糖酵解
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中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
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46-98
1985
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