摘要:
目的:观察虫草多糖反复脑缺血再灌注模型小鼠在虫草多糖干预下对学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)的影响.方法:建立反复脑缺血再灌注小鼠模型,采用跳台法和避暗法对小鼠学习记忆能力进行检测,并测定其脑组织SOD活性及MDA含量.结果:与空白组比较,模型组小鼠测试期触电潜伏期显著缩短(P<0.01)、训练期及测试期错误反应次数均显著增加(P<0.01),说明造模成功.与模型组比较,尼莫地平能够显著延长小鼠触电潜伏期、显著降低小鼠错误反应次数(P<0.01);大剂量、中剂量虫草多糖能够显著延长小鼠触电潜伏期(P<0.01),显著降低训练期及测试期小鼠跳台错误反应次数(P<0.01),小剂量虫草多糖能够明显降低训练期小鼠跳台错误反应次数(P<0.05).与空白组比较,模型组能够显著降低潜伏期(P<0.01)、增加错误反应次数(P<0.01),说明造模成功.与模型组比较,尼莫地平能够显著延长小鼠潜伏期(P<0.01)、减少小鼠错误反应次数(P<0.01),大剂量、中剂量、小剂量虫草多糖能够明显增加小鼠潜伏期(P<0.01,P<0.05),大剂量、中剂量、小剂量虫草多糖能显著降低小鼠错误反应次数(P<0.01).与空白组比较,模型组小鼠脑组织中的SOD活性显著降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.05),说明造模成功.与模型组比较,虫草多糖各剂量组均能明显升高脑缺血小鼠脑组织的SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低MDA含量(P<0.05),且与剂量呈正相关性.结论:虫草多糖对脑缺血再灌注损伤模型小鼠的学习记忆能力有一定改善作用,能够提高脑内SOD活性、降低MDA含量,增强自由基的清除能力,具有较好的应用前景.