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龙葵多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用及其机制
龙葵多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用及其机制
作者:
卢坤玲
孙伟
李健
王益民
郑岳
郑继尧
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
肝损伤
龙葵多糖
四氯化碳
抗氧化作用
小鼠
摘要:
目的 探讨龙葵多糖对四氯化碳( CCl4 )所致肝损伤的保护作用及其机制. 方法 选择昆明种小鼠40只,随机均分为百赛诺组、龙葵多糖低剂量组、龙葵多糖高剂量组、对照组、模型组. 百赛诺组、龙葵多糖低剂量组、龙葵多糖高剂量组分别予百赛诺200 mg/kg、龙葵多糖200 mg/kg、龙葵多糖400 mg/kg灌胃,对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,均连续灌胃14天. 末次灌胃1 h,对照组腹腔注射豆油溶液,其余四组腹腔注射含2% CCl4 的豆油溶液. 禁食12 h,龙葵多糖低剂量组、龙葵多糖高剂量组分别予龙葵多糖200、400 mg/kg灌胃,百赛诺组予百赛诺200 mg/kg灌胃,对照组和模型组予等体积生理盐水灌胃. 灌胃30 min,摘除眼球取血,检测血清AST、ALT;断颈处死小鼠,取肝脏,检测肝脏指数及肝组织匀浆脂质过氧化产物( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD). 结果 与对照组比较,模型组肝脏指数增加(P<0.01);龙葵多糖高剂量组及百赛诺组肝脏指数均较模型组降低(P均<0.05).与对照组比较,模型组血清AST、ALT水平均升高,肝组织匀浆SOD水平降低、MDA水平升高( P均<0.05);与模型组比较,龙葵多糖低、高剂量组及百赛诺组血清AST、ALT水平均降低,肝组织匀浆SOD水平均升高,MDA水平均降低( P均<0.05). 结论 龙葵多糖对CCl4 所致的肝损伤具有保护作用,其机制可能与增加肝组织抗氧化能力有关.
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文献信息
篇名
龙葵多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用及其机制
来源期刊
山东医药
学科
医学
关键词
肝损伤
龙葵多糖
四氯化碳
抗氧化作用
小鼠
年,卷(期)
2016,(8)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
23-25
页数
3页
分类号
R575.5
字数
2363字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1002-266X.2016.08.008
五维指标
作者信息
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王益民
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龙葵多糖
四氯化碳
抗氧化作用
小鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
山东医药
主办单位:
山东卫生报刊社
出版周期:
周刊
ISSN:
1002-266X
CN:
37-1156/R
开本:
大16开
出版地:
济南市燕东新路6号
邮发代号:
24-8
创刊时间:
1957
语种:
chi
出版文献量(篇)
55362
总下载数(次)
42
总被引数(次)
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