姜黄素通过ATK/FoxM1信号通路调控胃癌干细胞增殖及凋亡

• 作者: 贺东黎
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 干细胞 肿瘤干细胞 姜黄素 ATK/FoxM1信号通路 p-AKT FoxM1 胃癌SGC7901细胞 胃癌 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（32）
• 所属期刊栏目: 研究与报告 -- 骨髓干细胞
• 页码范围: 4731-4737
• 页数: 7页
• 分类号: R394.2
• 字数: 5819字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.32.003

摘要

背景：姜黄素对多种肿瘤细胞及肿瘤干细胞有抑制作用，但其对胃癌干细胞的影响及作用机制尚未见报道。<br>　　目的：探索姜黄素对胃癌干细胞的影响及作用机制。<br>　　方法：利用肿瘤球形成实验和胃癌表面标记物(EpCAM 及 CD44)从胃癌 SGC7901细胞系中分离胃癌干细胞；MTT 实验检测姜黄素对胃癌干细胞增殖的影响；流式细胞仪检测姜黄素对胃癌干细胞凋亡的影响；Western blot检测胃癌干细胞中FoxM1、p-AKT及AKT的表达；给予PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002干预胃癌干细胞，研究AKT信号通路与FoxM1信号通路的调控关系。<br>　　结果与结论：①成功从胃癌SGC7901细胞系中分离出了EpCAM+/CD44+双阳性胃癌干细胞；②姜黄素可以抑制胃癌干细胞的增殖，促进其凋亡，抑制干细胞中FoxM1及p-AKT的表达；③PI3K/AKT信号通路阻断剂LY294002能够抑制胃癌细胞中p-AKT及FoxM1的表达；④结果提示，姜黄素可以通过阻断ATK/FoxM1信号通路抑制胃癌干细胞增殖并促进其凋亡。