miR-34a在结肠癌细胞增殖和迁移中的作用及其分子机制

• 作者: 丁育明 倪熊 庄彪 张鹏 王延峰 瞿惠龙 闵志均
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 结肠癌 miR-34a 细胞增殖 细胞迁移 c-Met
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 14-16,后插1
• 页数: 4页
• 分类号: R735.3
• 字数: 2730字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2016.08.005

摘要

目的 探讨miR-34a在结肠癌细胞增殖和迁移中的作用,并验证其靶点蛋白. 方法 传代培养人结肠癌细胞株HCT-116,分别采用空病毒载体( pRI-CMV-GFP)转染(阴性对照组)、慢病毒载体( pRI-CMV-GFP-miRNA-34a)转染(慢病毒组),另选未经任何处理的HCT-116细胞作为空白对照组. 采用Real-time PCR法检测miR-34a的相对表达量,采用MTT实验、Transwell 小室法检测HCT-116 细胞增殖和迁移能力,采用细胞免疫荧光试验和Western blotting法验证其靶点蛋白. 结果 以空白对照组miR-34a表达为1,阴性对照组为1.03 ±0.09,慢病毒组为6.41 ±1.56,慢病毒组高于阴性对照组及空白对照组(P均<0.01),证实慢病毒转染成功. 与空白对照组、阴性对照组比较,慢病毒组细胞增殖和迁移能力显著下降(P均<0.01). 细胞免疫荧光试验显示,慢病毒组细胞c-Met的荧光强度显著降低,而空白对照组与阴性对照组无明显变化. Western blotting 结果显示,慢病毒组c-Met及磷酸化c-Met表达均低于阴性对照组、空白对照组(P均<0.01). 结论 过表达miR-34a可抑制结肠癌细胞增殖及迁移,并下调靶点蛋白c-Met及磷酸化c-Met表达,提示miR-34a可作为结肠癌治疗的分子靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	庄彪		5	33	2.0	5.0
2	倪熊		8	41	3.0	6.0
3	瞿惠龙		3	31	2.0	3.0
4	张鹏		13	44	4.0	5.0
5	闵志均		11	43	3.0	6.0
6	王延峰		1	2	1.0	1.0
7	丁育明		2	5	2.0	2.0