盐酸纳美芬对大鼠肺缺血-再灌注损伤的预防作用

• 作者: 徐标 曾昆 杨敏
• 来源期刊: 现代预防医学
• 学科: 医学
• 关键词: 盐酸纳美芬 肺缺血-再灌注损伤 β-内啡肽 氧化应激
• 年，卷（期）: 2016,（14）
• 所属期刊栏目: 实验技术及其应用
• 页码范围: 2617-2620,2627
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文

摘要

目的 研究盐酸纳美芬保护肺缺血-再灌注损伤的作用及其机制.方法 将50只大鼠随机均分为模型组、高、低剂量纳美芬组、地塞米松组、假手术组共5组,每组10只.模型组采用阻断左肺门45 min后解除阻断成功建立肺缺血-再灌注模型.高、低剂量纳美芬组、地塞米松组分别于阻断左肺门前10 min尾静脉注射纳美芬(20μg/kg、10μg/kg)、地塞米松(5 mg/kg).假手术组不予处理.于再灌注60 min后处死各组大鼠,留取左肺上叶组织待检.结果 与模型组比较,高、低剂量纳美芬组、地塞米松组肺组织损伤程度、湿/干重比值、MDA含量、β-内啡肽、μ受体、κ受体表达均显著降低(P ＜0.05或P＜0.01),SOD活性显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与地塞米松组比较,低剂量纳美芬组肺组织损伤程度、湿/干重比值、MDA含量、β-内啡肽、μ受体表达均显著降低(P＜0.05),κ受体表达无明显变化(P＞0.05),SOD活性显著升高(P＜0.05).与低剂量纳美芬组比较,高剂量组肺组织损伤程度、湿/干重比值、MDA含量、β-内啡肽、μ受体、κ受体表达均显著降低(P＜0.05),SOD活性显著升高(P＜0.05).结论 盐酸纳美芬可通过减少肺组织内β-内啡肽生成、抑制μ受体、κ受体的表达,减轻氧化应激反应而发挥预防肺缺血-再灌注损伤作用.