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摘要:
目的:探讨扶正抗癌方抑制H1650细胞增殖的分子机制。方法 MTT活力检测法观察扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响;蛋白质印迹法检测扶正抗癌方对p-SAPK/JNK、SAPK/JNK和Sp1蛋白表达的影响,并加入SP600125(SAPK/JNK抑制剂)后检测扶正抗癌方对Sp1表达的影响; MTT活力检测法观察抑制SAPK/JNK后扶正抗癌方对H1650细胞增殖的影响。结果扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制H1650细胞的增殖(P<0.05);扶正抗癌方以时间依赖性上调 p-SAPK/JNK和SAPK/JNK蛋白的表达(P<0.05),以浓度依赖性下调Sp1蛋白的表达( P<0.05);抑制SAPK/JNK逆转了扶正抗癌方对Sp1蛋白表达的下调和对H1650细胞增殖的抑制作用( P<0.05)。结论扶正抗癌方可通过介导SAPK/JNK通路抑制Sp1蛋白的表达,进而抑制H1650细胞的增殖。
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文献信息
篇名 扶正抗癌方通过 SAPK/JNK -Sp1通路对 H1650细胞增殖的影响
来源期刊 广东医学 学科
关键词 扶正抗癌方 增殖 SAPK/JNK Sp1
年,卷(期) 2016,(14) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 2069-2072
页数 4页 分类号
字数 3808字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吴万垠 广东省中医院芳村分院肿瘤科 96 753 14.0 25.0
2 杨小兵 广东省中医院芳村分院肿瘤科 19 81 5.0 9.0
3 李龙妹 广州中医药大学第二临床医学院 2 6 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
扶正抗癌方
增殖
SAPK/JNK
Sp1
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广东医学
半月刊
1001-9448
44-1192/R
大16开
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46-66
1963
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